幽門螺桿菌感染致慢性蕁麻疹誘發(fā)或加重的機制探討

呂 靜，李彥希，薛 梅，柯 丹

幽門螺桿菌感染致慢性蕁麻疹誘發(fā)或加重的機制探討

呂 靜，李彥希，薛 梅，柯 丹

目的 觀察幽門螺桿菌（Helicobacter pylori, Hp）感染的BALB/c小鼠模型外周血及胃黏膜組胺和類胰蛋白酶的變化，以探討Hp在誘發(fā)慢性蕁麻疹（CU）或使病情加重過程中的機制。方法 90只健康BALB/c小鼠隨機分成3組（實驗1組、實驗2組和對照組），每組各30只。實驗1、2兩組分別灌胃高毒力株（VacA+ CagA+）和低毒力株（VacA- CagA+）Hp菌懸液，對照組灌胃牛血清白蛋白（BAS）。分別采用組胺熒光測定法、類胰蛋白酶免疫組化法及ELISA法檢測三組標本灌胃前后外周血、胃黏膜組胺和類胰蛋白酶含量。 結(jié)果 實驗1、2組小鼠外周血及胃黏膜組胺含量均高于對照組（P＜0.01），實驗1、2兩組小鼠外周血組胺含量無顯著性差異（P＞0.01），但實驗1組小鼠胃黏膜內(nèi)組胺含量低于實驗2組（P＜0.01）；實驗1、2兩組小鼠外周血及胃黏膜類胰蛋白酶含量均高于對照組（P＜0.01），實驗1組小鼠胃黏膜類胰蛋白酶含量低于實驗2組（P＜0.01），但外周血類胰蛋白酶含量高于實驗2組（P＜0.01）。結(jié)論 Hp感染可導(dǎo)致小鼠模型外周血及胃黏膜組胺和類胰蛋白酶含量均增加，這可能是Hp誘發(fā)或加重CU的重要原因之一。

幽門螺桿菌；慢性蕁麻疹；毒力；組胺；類胰蛋白酶

[J Pract Dermatol, 2011, 4(1):12-15]

慢性蕁麻疹（chronic urticaria，CU）是皮膚科常見的變態(tài)反應(yīng)性疾病，嚴重影響患者生活質(zhì)量，癥狀的產(chǎn)生主要為肥大細胞和嗜堿性粒細胞活化后釋放組胺、蛋白水解酶、合成和分泌化學(xué)介質(zhì)、細胞因子所引起。近年來，幽門螺桿菌（helicobacter pylori，Hp）感染與慢性蕁麻疹的關(guān)系逐漸被研究人員所認識，肥大細胞脫顆粒導(dǎo)致皮膚、粘膜小血管擴張和通透性增加是蕁麻疹發(fā)生的關(guān)鍵，而Hp感染可能導(dǎo)致肥大細胞脫顆粒的增加從而誘發(fā)或加重性慢性蕁麻疹[1]?！?br>