原發(fā)性高血壓(EH)的發(fā)病機制十分復雜,過去的研究集中于中樞神經(jīng)系統(tǒng)、交感神經(jīng)系統(tǒng)、腎素-血管緊張素系統(tǒng)(RAS)及水鈉平衡失調(diào)等全身調(diào)節(jié)機制,但上述機制不能完全解釋單純收縮期高血壓和脈壓明顯增大。高血壓的共同病理生理變化是動脈粥樣硬化(AS),而內(nèi)皮細胞損傷是AS的始動因素。內(nèi)皮損傷可導致內(nèi)皮合成和分泌血管性假血友病因子(vwF)增多,目前被認為是血管內(nèi)皮功能紊亂的標志物。動態(tài)血壓監(jiān)測(ABPM)與靶器官損害密切相關。頸動脈超聲檢測可作為觀察全身AS病變的窗口及其消長的檢測指標,觀察頸動脈內(nèi)膜中層厚度(IMT),可反映早期AS的敏感指標。研究表明,IMT的增加是心肌梗死和腦卒中的危險因素。