彌漫性軸索損傷診療①

(南寧市第二人民醫院神經外科 南寧 530031)

彌漫性軸索損傷(DifuseAxonal Iniury,DAI)是指頭部受到外傷作用后,主要彌漫分布于腦白質、以軸索損傷為主要改變的一種原發性腦實質的損傷。廣泛性白質變性及死亡率高為其特點。下面就我院近幾年對該病的診療及未來進展方向作報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本組15例,其中男9例,女6例。年齡19～52歲,平均35.5歲,發病原因均為顱腦外傷。

1.2 臨床表現

DAI占重型顱腦損傷的近1/5,是僅次于繼硬膜下血腫的致死性顱腦損傷,最常見于交通事故。傷后原發昏迷是典型臨床表現,部分有瞳孔變化及眼球運動障礙。

1.3 診斷標準

我院以下列幾點為標準:(1)創傷后持續昏迷(＞6h);(2)CT示組織撕裂出血或正常;(3)顱內壓正常但臨床狀況差;(4)無顱腦明確結構異常的創傷后持續植物狀態;(5)彌漫性腦萎縮。

1.4 治療方法

目前無有效藥物或措施。我院主要采取脫水降顱壓劑、鈣離子拮抗劑,巴比妥類藥物、自由基清除劑、腦疝危象時行開顱減壓術,發生相應并發癥時采取對癥防治及神經營養藥物等綜合治療措施。隨著現代醫學的發展,目前尚有其他方法治療。

1.4.1 高壓氧治療 早期高壓氧治療對于改善DAI患者的神經功能和意識有肯定且明顯的療效[3]。

1.4.2 亞低溫治療 34℃的腦保護作用取得較好效果。尤其顱內壓控制在26～60mmHg之間的患者。

1.4.3 鎂制劑治療 能明顯改善腦外傷后神經細胞能量代謝,促使動物傷后神經功能恢復,并指出最佳給藥時間為傷后30min～1d內。

1.5 新方向展望

包括免疫療法、基因治療、細胞移植及親免素配體。環孢素A(CSA)對軸索損傷有著顯著保護作用。目前研究已深入到亞細胞及分子生物學水平,隨著對DAI超早期病理生理過程認識的技術的迅猛發展,對DAI進行早期診斷已成為可能。

1.6 統計學方法

計量資料以(±s)表示,且進行t檢驗,以P＜0.05為有統計學意義。

2 結果(表1)

表1 15例彌漫性軸索損傷診療結果[(±s),例(%)]

表1 15例彌漫性軸索損傷診療結果[(±s),例(%)]

注:*P＜0.05

組別 住院時間(d)臨床治愈率 傷殘率 死亡率 并發癥觀察組(n=15)(36.3±3.6)* 46.6(7/15)33.3(5/15)20(3/15)46.6(7/15)

3 討論

彌漫性軸索損傷(DAI)是在特殊的外力作用下,腦內發生的以神經軸索斷裂為特征的一系列病理生理變化。其發生機制目前有多種學說,大體為機械應力學說,認為DAI是由于頭部遭受旋轉暴力即由角加速度損傷所致。沃勒(Waller)變性學說,認為軸索回縮球并非是外力直接作用所致,而是腦外傷時,軸索局部腫脹,其近端與神經元胞體保持整體聯系。還有鈣離子內流學說,顱腦損傷瞬時產生的剪切力和張力可牽拉軸索骨架,造成軸索膜通透性增加,啟動Ca2+通道,致Ca2+大量內流,激發依賴Ca2+的多種酶促反應,從而造成軸索骨架機能和結構的破壞。

從我院的臨床治療效果來看,傳統的治療并不能帶來很好的效果。該病具有相應較高的并發癥及死亡率。對于該病,現代醫學的進展或許能打開良好的局面。其中高壓氧對DAI的作用機制主要體現在提高血氧濃度,增加組織間氧的彌散度;加強腦血管收縮,降低血管的通透性,減少滲出,促進腦水腫的吸收。外傷后血腦屏障開放,為基因轉染提供了特異的治療窗,近來發現使用陽離子微脂粒介導的神經營養因子基因的轉移提高了轉染效率。

[1]陸崢,趙繼宗.彌漫性軸索損傷研究的歷史與現狀[J].首都醫科大學學報,2001,22(4):370.

[2]劉瑞東.彌漫性軸索損傷[J].醫學綜述,2002,8(5):291.

[3]Nishiura Y,Haapaniemi T,Dahlin LB.Hyperbaric oxygen treatment hasdifferent effects on nerve regeneration in a cellular nerve and muscle grafts[J].J Peripher New Syst,2001,6(2)∶73～78.