(婁底市中心醫院 湖南婁底 417000)
本組共60例,男48例,女12例;年齡8~65歲,平均41歲,其中8~18歲6例,18~54歲32例,55~65歲22例;受傷方式:車禍傷42例,墜落傷14例,打擊傷4例。所有病例傷前均無腦梗死病史。
所有病例均以額顳葉等部位腦挫裂傷為主,并于入院時行頭顱CT掃描檢查。其中腦內血腫16例,硬膜外血腫14例,硬膜下血腫39例。外傷部位:著力點傷15例,對沖傷45例,顱骨骨折36例,血腫大小約30~100mL。上述病例發現腦梗死的時間:在傷后24h左右,發現梗死病例25例,術后1~8hCT復查發現病例32例,其中復查CT2次以上才發現枉死灶6例,有6例經MRI檢查才確診,梗死灶直徑均在4cm以上,甚至波及整個大腦半球或多個腦葉。位于血腫挫裂傷同側20例,對側35例,雙側12例。CT值10~24Hu,MRI檢查T1加權像上顯低信號,T2加權圖像上顯高信號。
所有病例均于傷后1~16h急診入院,入院時病人昏迷狀態。GCS計分≤8分,其中4~5分29例,5~6分18例,6~8分13例,單例瞳孔散大36例,雙側瞳孔散大20例,偏癱42例,單個肢體癱瘓16例,均有惡心嘔吐、顱內壓力高及失語、躁動等癥狀。

表1 患者入院時按GCS分級(例)
本組病人大部分行手術治療,手術治療48例,保守治療12例。手術治療中的26例于入院3h內行血腫清除及去骨瓣減壓術,22例于入院后8h內行血腫清除、及去大骨瓣減壓術。上述病例均在入院早期、超早時間內進行手術治療,術中均可見傷側或對側,外側裂等區域擴張淤血,靜脈滲血,腦組織明顯挫裂傷、伴有缺血、水腫現象,壓力高,腦組織搏動差,蛛網膜下腔有分散積血,術中給予大量生理鹽水反復沖洗創腔,且部分病例(10例)用顳肌筋膜與硬腦膜舒減張,死亡12例(25%)。保守治療12例中有5例意識情況分別于傷后2~3d突然昏迷加重,一側瞳孔散大,復查頭顱CT可見了中線移位>1.5cm,伴有明顯梗死灶及腦組織腫脹,腦疝形成成立即給予開顱血腫清除及去大骨瓣減壓術,死亡2例(40%),所有病例術后均應早期應用尼莫通、促進腦細胞代謝等藥物進行治療。
接受傷后半年GOS評估預后,恢復良好12例(20%),中殘21例(35%),重殘10例(16.7%),植物生存3例(5%),死亡14例(23.3%)。死亡病例為術后并發多器官功能衰竭,家屬放棄治療后死亡。
隨著CT、MRI的廣泛應用,外傷性腦梗死的診斷較為容易。Movxwelt等認為腦外傷后腦血管即發生痙攣,導致缺血改變而出現腦梗死。Hijdra等[2]認為,腦外傷后血液流變學發生改變,血液中纖維蛋白原濃度增高血小板粘附性、聚集性增強,加上腦血管痙攣,形成腦梗死。本組病例在傷后短時間內出現血管痙攣、腦組織供血不足而缺氧及產生血管源性腦水腫,造成傷側大腦半球腦組織腫脹,并向對側移位,造成腦內血管受壓,使腦血流減少;本組48例手術治療病人,在手術中發現清除血腫后腦組織仍明顯腫脹,多處滲血,術中我們均采用標準去骨瓣減壓手術,骨窗約12cm*12cm左右,同時咬除蝶骨嵴充分顯露受壓腦組織,這樣有利于提高手術的療效,而且安全可行。
在積極有效治療腦損傷的基礎上,解除腦血管痙攣,糾正低血流量,降低血液粘稠度,維持出入水量平衡,維持電解質平衡,保持腦灌注壓,早期應用鈣離子拮抗劑,在低分子右旋糖酐,706代血漿,平衡鹽水等擴容基礎上再應用甘露醇。術中應用生理鹽水沖洗蛛網膜下腔,放置引流管,顱內壓降低后,術后早期常規腰穿放出血性腦脊液,減少腦血管痙攣,改善腦缺血,減輕腦水腫,對防止腦梗死起到積極的作用。
[1]劉俊華.淺談腦梗死患者病情觀察及護理[J].中國現代藥物應用,2010(21).
[2]郭申林,蘇慧琴,周解圍,等.外傷性側裂區域腦挫裂傷36例臨床分析[J].中華神經外科雜志,2000,16:118~119.