無創通氣治療在COPD合并呼吸衰竭中的應用

梁顯湛

廣東省陽西縣人民醫院內二科，廣東陽西 529800

慢性阻塞性肺病是不完全可逆性氣流受限的慢性炎癥性疾病，在感染等誘因影響下可出現急性加重，在急性加重期可出現諸多并發癥，如呼吸衰竭等。本研究觀察無創通氣治療COPD合并呼吸衰竭的臨床效果，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇筆者所在醫院2008年11月～2010年11月慢性阻塞性肺疾病急性加重期合并呼吸衰竭患者60例，診斷符合2007年中華醫學會呼吸病學分會慢性阻塞性肺疾病學組制定的COPD診治指南中的診斷標準。所選患者均為急性加重期，患者在短期內出現氣促加重伴有喘息胸悶、咳嗽加劇，痰量增加；發熱，肺病可聞及哮鳴音等，均為Ⅱ型呼吸衰竭。本組患者中男36例，女24例，平均年齡（65.4±4.7）歲。同時排除有明顯無創正壓通氣禁忌證、嚴重意識障礙、大量氣道膿性分泌物、持續性血流動力學紊亂、活動性出血患者、頭面部手術應用鼻面罩通氣的患者。

1.2 方法

本組患者均給予抗生素抗感染、給予祛痰平喘藥物、低流量吸氧、給予糖皮質激素類藥物等常規治療。在此基礎上實施雙水平正壓通氣治療。采用BIPAP模式，開始吸氣壓力為10～12 cmH2O，呼氣壓力為4 cmH2O，呼吸頻率為12～16次/min，根據患者血氣改善情況調整通氣參數。治療期間觀察患者臨床癥狀和體征的改善情況，檢測通氣前和通氣12 h動脈血氣。

1.3 統計學處理

采用SPSS14.0統計學軟件，采用配對t檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

本組患者通氣治療前和治療后不同時間點動脈血氣改變情況。本組患者通氣后12 h pH、PaO2和PaCO2分布于通氣前比較，差異有統計學意義（t=7.194 6，P＜0.05；t=31.634 2，P＜ 0.05；t=81.330 2，P＜ 0.05）。見表 1。

3 討論

慢性阻塞性肺病合并呼吸衰竭的主要原因是感染和呼吸肌疲勞，氣道阻力增加是其主要呼吸生理改變，是小氣道病變（閉塞性細慢性阻塞性肺病支氣管炎）和肺實質破壞（肺氣腫）共同作用的結果。慢性阻塞性肺病合并呼吸衰竭的治療要有效改善患者通氣，改善缺氧和高碳酸血癥狀態[1-2]。

表1 本組患者治療前和治療后不同時間動脈血氣改變情況（±s）

表1 本組患者治療前和治療后不同時間動脈血氣改變情況（±s）

血氣指標 通氣前 通氣后12 h pH 7.221±0.134 7.401±0.143 PaO2（mmHg） 45.2±6.1 76.9±4.8 PaCO2（mmHg） 96.2±2.8 43.2±4.2

隨著醫療技術發展，人們對有創通氣帶來的嚴重副作用有了深刻認識，而無創通氣開始在臨床廣泛應用，可用于治療多種原因引起的呼吸衰竭及慢性呼吸衰竭急性急性加重。無創通氣在慢性阻塞性肺病呼吸衰竭治療方面也開始廣泛應用。無創通氣能使80%左右慢性阻塞性肺病合并呼吸衰竭患者免于氣管插管，避免有創通氣帶來的相關并發癥[3-4]。

慢性阻塞性肺病患者一般年齡較大，多合并其他慢性疾病，如高血壓、冠心病等，此類患者肺功能差，且呼吸中樞對呼吸的驅動能力及感受能力較青壯年低下，對低氧和高碳酸血癥的反應能力降低。無創雙水平氣道正壓通氣能夠使氣體進入通氣不良的肺泡，使氣體分布均勻，擴張痙攣支氣管氣道，改善通氣/血流比例，提高有效通氣，從而改善低氧血癥和高碳酸血癥。

本研究結果顯示，慢性阻塞性肺病急性加重合并呼吸衰竭患者應用無創正壓通氣治療后，療效顯著，提示無創通氣后患者動脈血氣指標得到顯著改善，改善了缺氧和高碳酸血癥狀況，顯著改善慢性阻塞性肺病急性加重期合并呼吸衰竭患者臨床癥狀體征及動脈血氣指標，臨床效果顯著，值得推廣。

[1] 朱永祥，張呂勝，陳偉.老年慢性阻塞性肺病機械通氣治療效果觀察[J].中外醫學研究，2009，7（12）：174-175.

[2] 孫志堅，郭琳，孫志英.慢性阻塞性肺病合并呼吸衰竭的呼吸機治療研究[J].亞太傳統醫藥，2009，5（9）：89-90.

[3] 趙勇，王先梅，程友靜.AECOPD呼吸衰竭患者呼吸機對抗的原因及對策[J].遵義醫學院學報，2008，31（6）：596-597.

[4] 張維新，陳運和，肖翔宇.納洛酮聯合Bipap呼吸機治療慢性阻塞性肺病急性加重期合并Ⅱ型呼吸衰竭療效觀察[J].江西醫藥，2010，45（5）：442-443.