小兒顱內感染性疾病77例臨床觀察

尹慧

(湖南省洞口縣人民醫院 湖南洞口 422300)

小兒顱內感染是一組與病毒或細菌感染和機體免疫功能改變有關的中樞神經系統疾病,在兒童中占有重要位置,病情嚴重者可以致死亡或造成殘廢以及其它不同程度的后遺癥。化膿性腦膜炎(化腦)、結核性腦膜炎(結腦)、病毒性腦炎(病腦)在小兒顱內感染中發病率居前[1～2]。本文收集了2005年1月至2011年6月期間我院收治的77例上述3種常見小兒顱內感染的臨床資料,對其低血鈉的發生率進行觀察比較與分析,現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本組病例共77例,男43例,女34例。年齡1d～17歲,～1歲5例,～3歲13例,～7歲20例,～14歲32例,>14歲7例。其中化腦8例,結腦21例,病腦48例。

1.2 診斷標準

3種顱內感染的診斷:參考諸福棠《實用兒科學》第7版的診斷標準[1]。同時作相關檢查排除其他導致低血鈉的疾病。低血鈉的診斷標準:血清鈉<130mmol/L。

1.3 方法

全部病例于入院當天抽靜脈血作血清鈉測定,以后根據病情需要監測血鈉濃度。統計3種顱內感染低血鈉的發生例數,計算與比較3種顱內感染低血鈉的發生率,并采用檢驗。

2 結果

2.1 3種顱內感染并發低血鈉的發生情況(表1)

2.2 3種顱內感染低血鈉的發生率比較

由表1可知,化腦為37.50,結腦為76.19,病腦為39.58,平均為49.35,其中結腦低血鈉的發生率最高,其次為病腦、化腦,經χ2檢驗,結腦與化腦、病腦比較差異有極顯著性(χ2=10.632,P<0.01;χ2=22.082,P<0.01),化腦與病腦比較差異無顯著性(χ2=0.025,P>0.05)。

3 討論

小兒顱內感染性疾病并發低血鈉癥可由于患兒嘔吐,不能進食及醫源性引起,也與腦損害所致腦性失鹽綜合征有關,炎癥累及下丘腦的垂體后葉,抗利尿激素分泌減少,或腦調節醛固酮中樞失靈,腎上腺分泌醛固酮的功能下降,減少鈉在腎小管的回收,促使低血鈉癥的發生[3]。

小兒顱內感染容易并發低血鈉,原因復雜,是多種因素綜合作用的結果:(1)進食少與嘔吐;(2)抗利尿激素異常分泌綜合征(SIADH),由于炎癥累及丘腦下部視上核與視旁核使垂體抗利尿激素分泌增多造成稀釋性低血鈉;(3)腦性失鹽綜合征(CSWS),因炎癥波及中腦及間腦,損傷醛固酮調節中樞,醛固酮分泌減少,腎臟保鈉功能下降,排水排鈉增多;(4)醫源性因素,如大量高滲脫水劑、利尿劑的應用、液體療法不當等。本組病例低血鈉的總發生率為49.35%,其中化腦、結腦、病腦分別為37.50%,76.19%,39.58%,結腦的發生率均顯著高于化腦及病腦,與有關研究報道情況相符。結腦有很高的低血鈉伴發率,除有上述因素外,還與結腦的病程相對較長、水電解質相對損失較多有關,與異位ADH分泌有關,因結腦有相當部分病例肺部有結核炎癥,感染的肺組織可合成并釋放ADH肽類物質,另外是否還因結核炎癥更易累及丘腦下部視上核、視旁核和醛固酮調節中樞而導致SIADH或CSWS發生的機率增多,值得探討。

表1 3種顱內感染低血鈉的發生率

小兒顱內感染發生低血鈉可出現在疾病的各個時期,其與病情及預后有關,病情愈重,低血鈉發生率愈高,血鈉下降程度亦更為明顯,如持續時間長則提示預后差[4]。其臨床表現往往與中樞神經系統感染癥狀夾雜混淆,可加重腦部癥狀甚至導致死亡,因此,對于顱內感染疾病,必須常規檢查并監測電解質,及時發現低血鈉及其他電解質紊亂,妥當處理,以改善病情,提高顱內感染的治愈率,同時有助于評估預后。需要強調的是SIADH與CSWS的治療方法相反,SIADH輕癥僅須限水,重者應用3%高滲鹽水糾正,而CSWS則須充分補鈉、補水。兩者鑒別較難,簡單可根據患兒臨床是否有脫水表現、血壓下降作為鑒別依據,鑒別有困難時可作中心靜脈壓測定,有條件還可通過檢測心鈉素(ANP)、腦鈉素(BNP)、AVP、ADH等來進行鑒別。

[1]胡亞美,江載芳.諸福棠實用兒科學上冊[M].第7版.北京:人民衛生出版社,2003:759～772,912～939,991～999.

[2]杜麗君,郭林平.小兒顱內感染性疾病低鈉血癥發生率探討[J].山西醫科大學學報,2000,31(6):539.

[3]閆志海,蔡軍,李曉明,等.中樞性低血鈉的診斷和治療[J].徐州醫學院學報,2003,23(16):585～586.

[4]楊萬清,居和春.小兒顱內感染性疾病并發低血鈉癥76例臨床分析[J].華夏醫學,2005,18(6):1037.