腦梗死發作與血液流變學改變的探討

(西山煤電集團公司職工總醫院杜兒坪分院 太原 030022)

對該病研究之探討是在筆者和本院內科醫師對腦梗死發作(TIA)的發病與血液流變學異常有關的基礎上,重點探討頸動脈系和椎-基底動脈系血液流變學改變有何不同及其在腦梗死發病中的意義。

1 對象與方法

1.1 對象

1.1.1 腦梗死患病組 男性12例、女性10例,年齡45～73歲。均來自本院內科2008～2009年住院患者,其中頸動脈系12例、椎-基底動脈系10例。診斷參照國內統一標準。

1.1.2 正常對照組 男性10例、女性10例,年齡45～72歲。均來自職工體檢中的健康者,入選標準為血壓、心電圖、血常規化驗均正常。

1.1.3 病人對照組 男性14例、女性10例,年齡35～70歲。其中包括脊椎關節病、周圍面神經麻痹、脊髓空洞病。

1.2 測試項目及方法

于晨起空腹時靜脈采血、肝素抗凝全血4mL,采用普利生LBV-N6A血液黏度儀測定以下項目。

1.2.1 全血黏度 測試儀器采用錐板式血液黏度自動測試儀。用肝素鈉抗凝全血0.8mL,測試溫度37℃,切變率為200、30、5、1S測試,經統計學處理進行分析。

1.2.2 血漿黏度 采用錐板式血液黏度儀。溫度37℃,切變率為100(1/S),用肝素抗凝血離心、2000r/min、離心5min離出血漿,取0.8mL血漿注入黏度儀自動測試。

1.2.3 紅細胞壓積 采用微管離心法,肝素抗凝全血,150g離心30min。

1.2.4 纖維蛋白原 采用雙縮法。

2 結果分析

經統計表明,腦梗死組與2個對照組在性別比例、年齡分布方面均接近,組間各項指標對比分析腦梗死組紅細胞、血小板聚集率,纖維蛋白原含量顯著高于2個對照組,其他指標無顯著差異。

3 討論

對腦梗死患者存在不同程度的血液流變學異常的意義,至今仍有爭議。其主要不同點為這種異常是造成腦梗死的發病原因呢,還是繼發于腦梗死的結果。依據一些動物性試驗研究、及臨床觀察,腦梗死患者的確存在血液流變學異常,其中以紅細胞聚集、血小板機能亢進、纖維蛋白原含量增多、紅細胞壓積增高較突出。從而表明血液流變學異常改變在腦梗死發病前已經發生,是造成腦梗死發病的原因之一。梗死后的血液流邊學變化是次要的。因此早期發現并糾正血液流變學的異常,能有效預防控制腦梗死的發生,降低腦梗死的發病率。

同時對腦梗死TIA組分析統計表明,血液流變學絕大部分指標顯著高于正常對照組(僅高切變率全血黏度無異常)。而椎-基動脈系除纖維蛋白原外,其他指標與對照組無統計學差異。從而說明血液流變學異常可能為腦梗死的重要發病因素之一。

而紅細胞聚集、血小板機能亢進是腦梗死的重要原因,也是其發病的主要因素。但有部分腦梗死患者同時伴發或單獨存在其他血液流變學異常指標,如全血黏度低切變率增高,紅細胞壓積、纖維蛋白原、血漿黏度比等項異常,這些可能為單純抗血小板藥物治療腦梗死效果不盡人意的原因之一。

本研究支持腦梗死的病因為多因素性這一觀點,同時也提示,盡管在腦梗死患者中有相當一部分患者與血液流變學異常有關,但這種異常的具體情況也不盡相同,因此,單純依靠一種藥物治療、預防腦梗死,企圖降低其發病率往往不理想。筆者建議,通過血液流變學化驗,檢測出血液流變學異常的腦梗死患者,根據其指標異常的不同情況采用針對性的治療措施,如血小板抑制劑、血液稀釋療法、去纖維蛋白原療法及解聚、改善紅細胞變形性的藥物治療等,有望獲得較理想的治療效果。