淺談不同重力應(yīng)激下人體心血管自主神經(jīng)調(diào)節(jié)功能的評價

陳三民

(廣東省惠陽三和醫(yī)院 廣東 惠陽 516211)

1 測試方法

被試者8名中長跑運動員,年齡15～18歲,來自廣東省青少年體校。身體健康,平時不吸煙,超聲心動圖及12導(dǎo)心電圖檢查結(jié)果均屬正常。其進入體校進行訓(xùn)練已2年余,訓(xùn)練期間每周中、長跑累計達70km左右。從實驗前1d開始,被試者不飲含咖啡因、酒精的飲料,不進行劇烈運動。從實驗前1周開始,被試者均不服任何藥物。

生理惰號采集應(yīng)用RM-6000型多導(dǎo)生理記錄儀(Nihon Kohden,日本)采集CM5導(dǎo)聯(lián)心電信號及心率信號;應(yīng)用2300Finapre。無創(chuàng)血壓監(jiān)測儀(Ohmeda,美國}測量右手中指逐跳動脈血壓值。測量時,右手與心臟保持在同一水平,以排除流體靜壓對血壓的影響;在平臥對照記錄時,用以袖帶法測量的血壓值來調(diào)整血壓測量值。

2 心臟和血管的神經(jīng)支配

2.1 心臟的神經(jīng)支配支配心臟的傳出神經(jīng)為心交感神經(jīng)和心迷走神經(jīng)

(1)心交感神經(jīng)及其作用:心交感神經(jīng)的節(jié)前神經(jīng)元位于脊髓第1～5胸段的中間外側(cè)柱,其軸突末梢釋放的遞質(zhì)為乙酰膽堿,后者能激活節(jié)后神經(jīng)元膜上的N型膽堿能受體。心交感節(jié)后神經(jīng)元位于星狀神經(jīng)節(jié)或頸交感神經(jīng)節(jié)內(nèi)。節(jié)后神經(jīng)元的軸突組織心臟神經(jīng)叢,支配心臟各個部分,包括竇房結(jié)、房室交界、房室束、心房肌和心室肌。

(2)心迷走神經(jīng)及其作用:支配心臟的副交感神經(jīng)節(jié)前纖維行走于神經(jīng)干中。這些節(jié)前神經(jīng)元的細(xì)胞體位于延髓的迷走神經(jīng)背核和疑核,在不同的動物中有種間差異。在胸腔內(nèi),心迷走神經(jīng)纖維和心交感神經(jīng)一起組成心臟神經(jīng)叢,并和交感纖維伴行進入心臟,與心內(nèi)神經(jīng)節(jié)細(xì)胞發(fā)生突觸聯(lián)系。心迷走神經(jīng)的節(jié)前和節(jié)后神經(jīng)元都是膽堿能神經(jīng)元。節(jié)后神經(jīng)纖維支配竇房結(jié)、心房肌、房室交界、房室速及其分支。心室肌也有迷走神經(jīng)支配,但纖維末梢的數(shù)量遠較心房肌中為少。兩側(cè)心迷走神經(jīng)對心臟的支配也有差別,但不如兩側(cè)心交感神經(jīng)支配的差別顯著。右側(cè)迷走神經(jīng)對竇房結(jié)的影響占優(yōu)勢;左側(cè)迷走神經(jīng)對房室交界的作用占優(yōu)勢。

(3)支配心臟的肽能神經(jīng)元:用免疫細(xì)胞化學(xué)方法證明,心臟中存在多種神經(jīng)纖維,如神經(jīng)肽Y、血管活性腸肽、降鈣素基因相關(guān)肽、阿片肽等。現(xiàn)已知一些肽類遞質(zhì)可與其它遞質(zhì),如單胺和乙酰膽堿,共存于同一神經(jīng)元內(nèi),并共同釋放。目前對于分布在心臟的肽神經(jīng)元的生理功能還不完全清楚,但心臟內(nèi)肽能神經(jīng)纖維的存在說明這些肽類遞質(zhì)也可能參與對心肌和冠狀血管作用,降鈣素基因相關(guān)肽有加快心率的作用等。

2.2 血管的神經(jīng)支配除真毛細(xì)血管外,血管壁都有平滑肌分布

不同血管的平滑肌的生理特性有所不同,有些血管平滑肌有自發(fā)的肌源性活動,而另一些血管平滑肌很少有肌源性活動。但絕大多數(shù)血管平滑肌都受局部組織代謝產(chǎn)物影響。支配血管平滑肌的神經(jīng)纖維可分為縮血管神經(jīng)纖維和舒血管神經(jīng)纖維兩大類,兩者又統(tǒng)稱為血管運動神經(jīng)纖維。

3 討論

LBNP作用時,血液向人體下半身轉(zhuǎn)移,其血液動力學(xué)效應(yīng)與立位應(yīng)激時相類似;-6.67kPa LBNP的作用相當(dāng)于1G,是較常用的一種測定立位耐力的方法。在本研究中,8名中長跑運動員有4名因出現(xiàn)暈厥前癥狀未能完成30min-6.67Kpa LBNP試驗。我們以往的研究表明,第一次經(jīng)受一6.67Kpa LBNP作用時,青年大學(xué)生人的暈厥前癥狀發(fā)生率為30%左右;因此,本研究結(jié)果表明中長跑運動員的立位耐力可能較一般青年大學(xué)生降低。

近年來,雖然有一些研究表明有氧鍛煉可使立位耐力降低,但其作用機制尚不完全清楚。還有報道則認(rèn)為體能水平與立位耐力間無相關(guān)關(guān)系,或起正性作用,因此,人體的有氧能力與立位耐力之間決非簡單關(guān)系。一定程度的有氧鍛煉可能由于下述一些生理變化而導(dǎo)致立位耐力降低:(1)心臟自主神經(jīng)均衡性發(fā)生變化,迷走緊張度增強;(2)外周阻力血管的縮血管反應(yīng)減弱;(3)與血容量變化有關(guān)的問題;(4)心肺壓力感受器反射的反應(yīng)性發(fā)生變化;(5)高壓區(qū)壓力感受器反射的反應(yīng)性減弱;(6)下肢靜脈系統(tǒng)的順應(yīng)性增大;(7)交感一腎上腺健質(zhì)的反應(yīng)性減低;等等。為了進一步觀察有氧鍛煉對心血管自主神經(jīng)調(diào)節(jié)水平的影響,本文分析了中長跑運動員在平臥位及LBNP作用時HRY與SBPV譜的變化。結(jié)果表明,盡管中長跑運動員的平臥位心率較低,但其HRY與SBPV譜及自發(fā)性BRS值與大學(xué)生組比較未能出現(xiàn)顯著差異。這可能與本研究的被試者人數(shù)較少有關(guān)。但是有關(guān)心臟自主神經(jīng)調(diào)節(jié)指標(biāo)的變化趨勢仍值得注意,即中長跑運動員安靜時HRV譜的總功率(TP)與高頻(HF》成分功率及自發(fā)性BRS值較小,可用于計算自發(fā)性BRS的數(shù)據(jù)串個數(shù)較少。Sackaoff等也曾報道運動員HRV譜的HF成分功率較小,與本文結(jié)果相符合。但這一結(jié)果與運動員平靜時心率較低相矛盾,其原因尚待進一步研究。不過在長期臥床實驗中,也有人曾觀察到HRV譜的TP與HP成分功率降低,且伴隨有立位耐力下降的現(xiàn)象。因此,本文所觀察到的運動員組安靜時HBV譜的TP與AF成分功率,及saPv譜的TP與LF成分功率較大學(xué)生組為低,可能與其立位耐力較低有一定內(nèi)在聯(lián)系。

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