劉醫敏
急性腦梗死是一種嚴重危害著人類健康常見疾病之一。腦梗死即缺血性腦中風,主要有腦血栓形成、腔隙性腦梗死及腦栓塞。早期急性腦梗死的治療能夠有效降低致殘率及致死率,具有重大意義。本方案采用低分子肝素鈣與奧扎格雷鈉聯合治療早期急性腦梗死,臨床觀察有較好療效,報道如下。
1.1 一般資料 選擇我院于2008年10月至2010年10月期間收治的病例,篩選出符合第四次全國腦血管病學術會制定的各類腦血管疾病診斷要點診斷標準的80例急性腦梗死患者,按照腦卒中患者臨床神經功能缺損程度評分標準對這些患者進行神經功能缺損程度評定。所有病例發病均在6 h以內,腦CT檢查排除顱內出血。將80例患者隨機分成A組和B組各40例。A組:男17例,女23例,平均64.5歲,平均發病時間4.17 h,神經功能缺損評分平均20.23分;B組:男18例,女22例,平均65.2歲,發病時問4.26 h,神經功能缺損評分平均20.39分。兩組患者治療前神經功能缺損評分與平均年齡、性別、發病時間均差異無統計學意義(P>0.05)。
1.2 治療方法 A組:100 mg奧扎格雷鈉,用500 ml生理鹽水稀釋后靜脈滴注,2次/d;同時皮下注射4500 U低分子肝素鈣;1次/d。B組:單用100 mg奧扎格雷鈉,500 ml生理鹽水稀釋后靜脈滴注2次/d。A、B組同時進行基礎治療如防治腦水腫、調整血壓持等。
1.3 療效評定 按照全國第4屆腦血管病學術會議制定的療效標準:基本痊愈及顯著進步者為顯效:基本痊愈者為有效。在治療前和治療開始第7、14、28天進行評定。
1.4 統計學方法 所有數據用SPSS 11.5軟件進行分析,P<0.05時差異有統計學意義。
如表1所示,A組患者7 d,14 d,28 d的顯效率分別53.8%,81.4%,92.3%,B 組 7 d,14 d,28 d 的顯效率分別2.3%,18.9%,64.6%。A組療效顯著高于B組(P<0.05)。A組患者 7 d,14 d,28 d的有效率分別 81.2%,89.4%,98.2%;B組7 d,14 d,28 d的有效率分別 2.5%,83.7%,94.1%。A組和B組患者在治療7天后有效率有顯著性提高(P<0.05)。而治療14天和28天后,兩組差異無統計學意義(P<0.05)。

表1 兩組患者臨床效果比較
急性腦梗死是腦血管疾病之一,該疾病發病率極高,同時致死率也極高,對患者以及家人造成極大的負擔。該疾病發病機理是由于腦血液供應不足造成腦組織缺血和缺氧,最終引起了壞死和腦組織軟化。急性腦梗死由動脈粥樣硬化引起,由于動脈硬化使得血管內皮細胞受到損傷,從而使血小板聚集于受損部位,導致血栓形成,從而引發急性腦梗阻[1]。腦梗死發生后,患者血漿中內皮素的含量明顯上調,其作用于側支血管使其收縮,導致梗死區的血液流量明顯減少,進一步加劇了梗死區缺血。目前研究同時發現,另外一個環節即血液流變對急性腦梗阻的發生和發展有著明顯的促進作用[2]。血液粘度越搞,患者患腦梗阻的幾率就越大。目前常用的治療方法是:①超早期進行溶解血栓治療:較早使患者腦梗死區域血流灌注,可明顯降低對神經元的傷害。②進行抗凝和抗血小板凝集治療。③腦保護治療。目前研究發現,小分子量的肝素在抑制急性腦梗死發生方面療效顯著[3]。其作用原理是①肝素可抑制凝血因子和纖溶酶原的生物活性。②肝素能下調血液中纖維蛋白原的含量,同時降低了紅細胞的積壓。③肝素還可以使血管內膜釋放大量的內源性氨基多糖,該物質能明顯抑制血栓的形成。④肝素能使內皮細胞釋放大量的纖溶酶原激活劑,從而有助于血栓降解。
血栓烷能作用于血管內皮細胞,是血管發生收縮,極易導致血栓的形成。奧扎格雷鈉是血栓烷(TX)合酶抑制劑,能阻礙前列腺素H2(PGH2)生成血栓烷A2(TXA2),促使血小板所衍生的PGH2轉向內皮細胞。內皮細胞用以合成PGI2,從而改善TXA2與前列腺素PGI2的平衡異常。理論上能抑制血小板的聚集和擴張血管作用[4]。奧扎格雷鈉能改善腦血栓急性期的運動障礙,改善腦缺血急性期的循環障礙及改善腦缺血時能量代謝異常,增加大腦中血液流量,降低腦梗死的發生。
本研究將奧扎格雷鈉與低分子肝素鈣聯合使用治療急性腦梗死取得了顯著的效果,患者的血流學指標明顯好轉,因此值得臨床推廣。
[1]中華神經科學會.各類腦血管疾病診斷要點.中華神經科雜志,1996,29(6):379.
[2]陳清棠.腦卒中患者臨床神經功能缺損程度評分標準(附件一及附件二).中華神經科雜志,1996,29(6):381.
[3]王維治,神經病學.第4版.北京:人民衛生出版社1984.134.
[4]劉萍.伊晶,李曉紅,等.急性腦梗死早期尿激酶靜脈溶栓治療的臨床觀察.中國實用內科雜志,2003,23(5):288.