第三講
——鉻

袁詩璞

【金屬毒理學知識講座】

第三講
——鉻

袁詩璞

1 存在、性質及用途

鉻，元素符號 Cr，原子序數 24，相對原子質量51.9961。

1. 1 存在

鉻元素發現于1791年。鉻在地殼中分布很廣，其豐度為0.006%?？梢睙挼你t礦主要為鉻鐵礦(FeO·Cr2O3)，其次為鉻鉛礦(PbCrO4)。當鋁礦中的鋁被鉻置換后，成為鉻尖金石和鉻云母等礦石。

土壤的含鉻量不等，從痕量至250 mg/kg，地殼中的平均濃度為125 mg/kg。

地殼中可溶性鉻化合物溶于水中，使水中含鉻。河流與湖泊中，鉻含量通常為1 ～ 10 μg/L，海水中較少，為0.1 ～ 5 μg/L。食物含鉻量很不一致，肉類、蔬菜、原糖、全魚、植物油中較多，果實中較少，但通常在0 ～ 0.5 mg/kg濕重范圍內。城市空氣中含鉻量從＜10 ng/m3至約50 ng/m3都有，鄉村平均小于10 ng/m3，這與空氣受污染程度有關。煙草的正常含鉻量約為390 μg/kg。人體經過各種渠道每天攝入的鉻為0.03 ～0.1 mg。

1. 2 性質

純凈的金屬鉻為銀白色的硬性金屬，在所有金屬元素中，其硬度最高，相對密度7.20，熔點為(1 857 ± 20) °C，沸點2 500 °C。若以汞的導電性為1，則鉻的導電性為7。當金屬鉻中含有雜質時，其硬度加大，脆性增加，而難以進行磨削以外的機械加工。電鍍鉻層因鍍鉻工藝不同而帶有不同的藍色色調，其雜質含量不等，硬度與耐磨性也不相同。從六價鉻鹽鍍鉻液中鍍取的鉻層具有很大的收縮應力(張應力)，其值超過金屬鉻的抗拉強度而使鍍層產生裂紋；三價鉻鹽鍍鉻層可能因為含有不同的合金成分(如鐵)，所以也會產生裂紋。

金屬鉻的化學穩定性較高，在潮濕空氣中也穩定。因鉻表面極易生成一薄層透明且致密的 Cr2O3氧化層而顯示出強的鈍化性，其鈍性系數達到 0.74，僅次于鈦(2.44)和鋁(0.82)。故鉻不溶于具氧化性的濃硫酸與濃硝酸。鹽酸、氫碘酸、稀硫酸與草酸能溶解鉻而放出氫氣，但反應不快。因此，褪除不良鍍鉻層時所用鹽酸的濃度應較高。在六價鉻鹽鍍鉻液中，具有強氧化性，會使已沉積的鉻層急速鈍化，故鍍鉻時不允許中途斷電(即便時間很短)，甚至高紋波直流的波谷部分也會使鍍層部分鈍化而呈白斑狀。在三價鉻鹽鍍鉻時，鍍液氧化性差，鍍層不易鈍化，但所獲鍍層的耐蝕性也較差。鋼鐵基體上的單層鉻為陰極性鍍層，稍厚的鉻層因裂紋與孔眼難以避免，故不是防蝕性鍍層。鍍鉻層因具有經久的抗變色性能與高的耐磨性，目前仍有一定的不可替代性，故而應用極廣，但其污染的嚴重性不能小視。

鉻具有+2、+3、+6等不同價態的化合物。

鉻的二價化合物都不穩定。CrCl2溶液呈藍色，遇堿生成氫氧化亞鉻(Cr(OH)2)黃色沉淀，其干燥后立即轉化為Cr2O3：

因此，在討論鉻對人體的影響時，僅涉及三價鉻與六價鉻。

三價鉻化合物中，氧化物、氫氧化物、磷酸鹽難溶于水，水溶性化合物呈綠色或紫色。三價鉻可以以無機或有機配合物的形式溶于水。氫氧化鉻為兩性化合物。用中和沉淀法沉淀含鉻廢水中的 Cr3+時，若欲使Ni2+沉淀達標而將pH調到9.7左右，Cr(OH)3會復溶為亞鉻酸鹽而使廢水總鉻超標：

Cr(OH)3+ NaOH → NaCrO2+ 2H2O。

三價鉻化合物在空氣中氧的氧化下，會慢慢地轉變為六價鉻化合物。即使在新生成的鍍鋅三價鉻鈍化層中檢測不出六價鉻，當其無法與空氣完全隔絕時，一般存放不超過3個月，也會檢測出六價鉻。這至今還是一個難題。

六價鉻鹽十分穩定，在水溶液中不以簡單離子的形態存在(故不能表示為 Cr6+)，在酸度高時呈，酸度低時呈，二者依pH不同而相互轉換。六價鉻最重要的化學性質是具有強氧化性：在酸性條件下極易將低價無機元素的化合物、低價金屬離子、一些有機物加以氧化，而自身被還原為三價鉻。在六價鉻鹽中，只有鉻酸鋇(BaCrO4)難溶于水，25 °C時其Ksp為2.3 × 10?4。故要想直接沉淀廢水中的六價鉻，只能用鋇鹽法。

1. 3 用途

鉻及其化合物具有十分廣泛的用途，因此不僅是表面處理行業，在制取和應用鉻化合物的許多工業部門，都存在鉻污染的問題。

1. 3. 1 在其他行業的主要應用

(1) 制取合金。如含鉻 13%以上的二元或多元鐵合金是應用很廣的不銹鋼；鉻鐵合金含鉻達 60%，用作中間體(金屬鉻只能用電解或鋁熱法制得)；鎳鉻合金是良好的加熱用材。

(2) 皮革工業常用紅礬鈉(即重鉻酸鈉)來鞣制，在真皮上形成一層氫氧化鉻并使脂肪還原，迅速使皮革柔軟。

(3) 制造工業爐用耐火材料。

(4) 制作顏料、防腐劑，羊毛羊皮工業用媒染劑或固色劑。

1. 3. 2 在表面處理行業中的應用

(1) 油漆用顏料。

(2) 鉻酸鋅用于防腐底漆，鉻酸鍶用于輕金屬防腐漆。

(3 達克羅涂層用作鋼鐵件高耐蝕薄涂層，在歐盟RoHS指令豁免令第7條給予了六價鉻限用的豁免。

(4) 較硬金屬拋光用綠油中富含三氧化二鉻。

(5) 裝飾性或耐磨性電沉積鉻。

(6) 包括鉻酸陽極氧化在內的多種金屬轉化膜形成工藝，尚無法用無鉻工藝替代。

(7) 鋁及1Cr13 ～ 4Cr13不銹鋼的電解拋光。

2 人體與三價鉻

2. 1 三價鉻是人體必需的微量元素

一談到鉻化合物，人們往往只說其毒性，而未必清楚在1959年即已發現三價鉻是生物所必須的微量元素。人的胎兒會從母體中吸收適量的三價鉻，這與鎘不一樣。

動物試驗發現，大鼠與小鼠嚴重缺鉻時會產生空腹血糖增高、糖尿、輕度生長抑制。進一步研究證明，葡萄糖耐量因子(即三價鉻與煙酸的配合物)在胰島素代謝中起著重要作用。而胰島素是人體胰臟中蘭氏小島細胞所產生的由16種氨基酸組成的多肽激素。胰島素缺乏時，生物會降低體內對葡萄糖等的吸收利用，使其存在于血液中，直接經尿液排出，表現為血糖高與糖尿。現今，中老年糖尿病患者很多，其病本身并不可怕，可怕的是其誘發的白內障等病患。治療糖尿病的藥物很多，但注射胰島素通常是不能缺的。追本溯源，糖尿病與三價鉻缺乏有關。食糖過多者、需要胰島素治療的糖尿病患者及妊娠婦女，都宜多食用含三價鉻的食物。在酵母、肝和肉類中，含有較多的葡萄糖耐量因子。

2. 2 三價鉻的毒性

在表面處理文獻中，為強調三價鉻鍍鉻與鍍鋅三價鉻鈍化的意義，通常都有一句話：三價鉻的毒性僅為六價鉻的1%。筆者認為這是一種人云亦云的相互轉抄，但說起來比較省事。實際上至今未見對三價鉻與六價鉻的毒性作定量比較的任何報道。要定量比較毒物的毒性不是一件很容易的事，通常要先在小白鼠或家兔身上有意喂食或注射毒害物，測定其半致死劑量LD50作為比較，并注明試驗用動物。小動物的試驗結果還不能簡單類推到人。

有關三價鉻的毒害性，目前僅見一些零星的且不確切的報道。例如：

(1) 生理學影響。三價鉻在人體中以有機配合物形式存在，不易為腸道所吸收，其吸收只占口服劑量的 1%以下，多余者都由血液迅速清除(主要存在于紅細胞與血清中)，并以尿液的形式排出體外(正常排泄量為2 ～ 10 μg/L)。三價鉻與鎂離子等可激活磷酸葡萄糖變位酶、紅細胞色素體系、琥珀酸脫氫酶、凝乳酶、胰蛋白酶，但對抗凝血活素有抑制作用。在六價鉻于人體內還原為三價鉻的過程中，谷胱甘肽還原酶活力受抑制，而使血紅蛋白變為高鐵血紅蛋白，并出現缺氧現象，但這本身不是三價鉻造成的。三價鉻和六價鉻達到一定濃度都有害，但責任劃分不明，只見以下籠統的描述：鉻在體內可影響氧化、還原、水解過程，并可使蛋白質變性而沉淀核酸、核蛋白，干擾酶系統；鉻作用于某些蛋白質的羧基。

(2) 皮膚損害。三價鉻并不直接作用于皮膚而產生皮炎。當六價鉻由汗腺通透皮膚，在真皮上還原為三價鉻時，三價鉻與蛋白質反應形成抗原–抗體復合物，而使汗腺周圍發生皮損。故三價鉻被認為是弱的致敏劑。

(3) 呼吸系統損害。人體中的鉻主要積存于肺、腎、肝中。肺中三價鉻積存過多可引起肺損害(具體損害不明)。吸入過多不溶性三價鉻化合物可能會引起塵肺病。

(4) 致癌作用問題。曾有學者認為，不僅六價鉻，三價鉻也具有致癌作用。但這一說法遭到多數學者質疑，因為迄今尚無明確數據證明三價鉻化合物具有致癌作用。

總之，目前尚缺乏對三價鉻毒害性的單獨研究，三價鉻的一些毒害性是與六價鉻糾結在一起的。

3 六價鉻的毒害性

除鉻酸鋇外，六價鉻化合物都易溶于水，其毒害性與其強氧化性和腐蝕性密切相關。

3. 1 呼吸系統損傷

3. 1. 1 腐蝕性鼻中隔穿孔

對于長期從事鉻鐵礦及鉻酐生產與鍍鉻的工人，當空氣中鉻酸或六價鉻粉塵含量超過0.1 mg/m3時，即出現上呼吸道刺激癥狀，達0.15 ～ 1 mg/m3時即可使鼻中隔穿孔。鼻中隔穿孔是一個逐漸發展的過程，以吸入六價鉻煙霧濃度不同，時間從數月至數年不等。最早的鼻中隔穿孔病例發現于1869年，這是一種職業性損害，經歷4個階段：

(1) 鼻中隔前下部(即鼻中隔頂端1.5 ～ 2.0 cm和中隔較低的邊緣)局限性充血，其上可能積有少許的黑褐色灰塵，此時有刺鼻、灼燒和憋氣的感覺，有鼻塞、流水樣鼻涕、打噴嚏、流淚等癥狀。這種急性變化往往在停止接觸鉻酸或粉塵霧后1 ～ 2月內自行消失。

(2) 鼻中隔黏膜糜爛。在局部充血的中央區域出現黏膜表面糜爛現象。除覆有黑色灰塵外，表面較平整，呈白色，似有黏液留在上面，不易擦去。

(3) 鼻中隔變薄。由于鉻酸鹽在糜爛處沉積，而此處的血管不及中隔及其他部位多，潰瘍向后和向上發展。一旦黏膜潰瘍處穿孔，鼻中隔軟骨處兩側的血管形成便遭到破壞，軟骨趨向壞死，中隔逐漸變薄，軟骨逐漸消失。

(4) 鼻中隔穿孔。在糜爛中心，軟骨首先消失，然后向后并向上下擴大。穿孔邊緣光滑整齊，在后緣上往往有一層灰塵堆積，形成黑褐色痂皮，取出后可見少許充血和肉芽生長，擦拭容易出血。

鼻中隔穿孔的進展主要取決于接觸鉻酸霧的濃度。多數工人在開始工作6 ～ 12月內發生，與工齡關系不大，但往往在無顯著癥狀的情況下緩慢發展，屬于非急性傷害。

在鼻中隔穿孔前停止接觸高濃度鉻酸霧，一般腐蝕性反應即行消退，僅在黏膜處留下疤痕。因為鼻中隔前邊沿不會受到影響，所以鼻不會變形。不過有些工人鼻內會發出“呼呼”的響聲，流涕也無法控制。鼻中隔一旦穿孔，則無法自然修復，留下職業病變。

3. 1. 2 咽喉炎

鍍鉻工人咽部充血者甚多，也可發生萎縮性咽炎。

3. 1. 3 肺損傷

通過呼吸道吸入的鉻化合物主要以不溶性鉻化合物積存于肺中(以三價鉻配合物形式存在的有機鉻則在頭發中較多)，而內皮系統、肝、脾、骨髓也是積蓄鉻的主要器官。1951年有學者報道了一種中等度的非結節狀多斑性肺沉著病。1968年有報道稱，在南非的幾個鉻酸鹽工人的肺部發現細密的結節狀肺沉著病，其射線不透性略大于單一性煤塵肺。1962年，有學者報道了4例急性上呼吸道炎癥患者，其X射線胸片上有類似于粟粒狀肺結核，以后也有類似報道，并排除了普通結核病的可能。

吸入高濃度鉻酸霧，除前述鼻中隔穿孔的早期黏膜與咽喉炎之外，還會產生支氣管痙攣。少數過敏者出現哮喘。當吸入量達20 ～ 30 mg/m3時，患者出現咳嗽、頭痛、氣短、胸骨下痛、發熱、青紫、兩肺廣泛哮鳴聲、濕性羅音等癥狀，X射線檢查可見肺部炎癥和胸腔積液，癥狀可持續2周。也有人咳嗽、咯痰、胸痛持續數月之久。

三價與六價鉻化合物都有可能引起肺沉著病。

3. 1. 4 鍍鉻的防護要求

因六價鉻鹽鍍鉻應用較廣，尺寸鍍硬鉻目前尚無代替工藝，而鉻酸霧的危害又很大，不僅直接危害鍍鉻操作工人，而且危害場所內的其他人員。另外，落入鍍鎳、鍍鋅、鍍銅等工藝槽液中的六價鉻會成為去除較難的極有害雜質。因此，有必要針對一些認識上的誤區，談談解決鍍鉻產生鉻酸霧的對策。

3. 1. 4. 1 使用鉻霧抑制劑(如F-53B)的局限性。

不少人認為只要在鍍鉻液中加入鉻霧抑制劑就能防止鉻酸霧危害，這是不正確的。鉻霧抑制劑并不能徹底防止鉻霧產生。其原因主要是：

(1) 只有當電沉積過程中產生氫氣和氧氣泡時，鉻霧抑制劑才會產生泡沫層，起到抑霧作用。在加溫而未生產及停止工作時，泡沫層散去而液溫較高，照樣會產生鉻酸霧。

(2) 在生產過程中，陰、陽極電流密度大時，在陰極主桿周圍及陽極周圍產生的氣體過于集中、猛烈，會沖開泡沫層而逸出鉻霧。

(3) 在尺寸鍍鉻時，加入 F-53B后產生的氫氣泡會部分地牢固附著在工件表面而使鍍層產生針孔、麻點。加上鍍硬鉻時所用的電流密度很大，表面即使形成泡沫層，也會被沖開許多。眾所周知，當電化學當量已確定而陰極電流效率無法再提高時，只有適當提高鍍液濃度才能提高允許電流密度而加快鍍速?，F今采用高電流效率添加劑的硬鉻工藝，多數還要求高溫、高濃度，這就使鉻酸霧問題更加突出。

鍍尺寸鉻時，在鍍液中加入大小不等的幾層塑料空心球，其抑霧效果優于鉻霧抑制劑。裝飾性套鉻起槽頻繁，帶出空心塑料球多，故很少采用此方法。

3. 1. 4. 2 三價鉻鍍鉻推廣的困難性

筆者認為，三價鉻鍍鉻的優點主要有兩條：一是在廢水處理時，省去了對六價鉻的還原，而在pH ＞6.4時即可生成兩性的氫氧化鉻沉淀；二是盡管三價鉻的鉻霧也會在肺中沉著而有害，但三價鉻鍍鉻液的液溫低，產生鉻霧少。但三價鉻鍍鉻在國內推廣還有許多困難：

(1) 鉻層抗蝕力相對較低。其不易鈍化使某些工藝還要求鍍后另作鈍化與封閉處理，這就使工藝更復雜，且加大了生產成本。采用氯化物體系時，鍍層為鉻鐵合金，若未洗凈裂紋內含Cl?的鍍液，在潮濕環境下表面會長霧霜。

(2) 一次性投入與維護費用太高，各種體系三價鉻鍍鉻液的維護及雜質去除都有很高的技術要求。

(3) 尚無法實現尺寸鍍硬鉻。實際生產中，有些要求厚度小于20 μm的硬鉻層，則與裝飾性六價鉻鍍液共用。

三價鉻鍍鉻目前尚無法完全取代六價鉻鍍鉻，而只能部分取代裝飾性六價鍍鉻。據說，僅有發達地區中經濟與技術實力都強大的電鍍廠點，專門針對環保觀念特強且能給出高加工價的外商，而加以應用。

3. 1. 4. 3 解決鉻酸霧的根本方法

按照氣體排污要求，所有會產生受限廢氣的工藝槽都不容許開敞式作業，應設置抽風系統并將廢氣處理達標后才允許排放。現行對鉻酸霧的限排要求為0.05 mg/m3。因此，應根據鍍鉻槽寬度，設置專用單面或雙面抽風，抽出的氣體經可靠的多級鉻霧回收器回收達標或經各類氣體化工處理裝置以適當溶液吸收達標后才能排放。進入電鍍工業區的電鍍廠點，在工藝布局設計時就應考慮；老的分散電鍍廠點若想存活下去，就必須改進工藝布局，有多個鍍鉻槽時必須集中抽排風并處理鉻酸霧。

特別要指出，對于間歇式生產單位，不僅在鍍鉻生產時，而且在鍍前、鍍后，只要液溫偏高而產生鉻霧時，都應開抽風與處理設備。用塑料布遮蓋鍍槽，很難密封嚴實。

3. 1. 4. 4 加強職工勞動保護

(1) 對有鉻酸霧的作業場所，應強制要求職工戴口罩?？谡址狐S時，必須在將其中的六價鉻還原并徹底清洗后再用，或進行更新，舊的口罩要集中處理。

(2) 及時對職工(特別是過敏者)進行呼吸系統檢查，一旦發現早期病變，應及時更換工作，遠離有鉻酸霧的作業場所。

如今工人的勞保意識不斷增強。一旦發生不可治愈的鼻中隔穿孔、萎縮性咽炎、肺部嚴重損害等，經勞保和衛生部門鑒定為職業病，企業會付出沉重的經濟代價。清潔生產驗收遲早都要進行。即使最低的三級要求，標準中也作了“有鉻霧回收利用裝置”的規定。

3. 2 皮膚傷害

3. 2. 1 皮炎

六價鉻化合物對皮膚有刺激和過敏作用。初接觸鉻酸鹽的工人，在皮膚與衣服摩擦的頸腕會產生刺激現象而發生皮疹。三價鉻鹽無此作用。前已述及，三價鉻對皮膚汗腺造成損傷，也是六價鉻在該處還原引起的。

3. 2. 1. 1 急性刺激性皮炎

長期接觸鉻化合物的工人患這種皮炎的情況較初次接觸的工人少，這可能與過敏性有關。這類皮損多呈干型，病變處出現塊狀紅斑、丘疹或鱗屑斑，與正常皮膚分界清晰。一般發病率為0.1 ～ 1.0%，打磨汽車鉻酸鋅底漆的工人則可能高達 26%。其病程較一般皮炎為長，有時達半年。鉻皮炎治愈后若再次接觸鉻酸鹽，可在數小時后復發。

3. 2. 1. 2 變態反應濕疹性皮炎

這是對鉻酸鹽過敏所致的濕性皮炎，而不是一種職業性傷害，因為在接觸很低濃度六價鉻的人群(如接觸含微量鉻酸鹽雜質的水泥的工人)中也有發生。1968年有學者報道，用0.5%的重鉻酸鉀溶液做斑貼試驗，陽性率占所有變態皮膚反應的3% ～ 15%，發病率很高。六價鉻與其他抗體的交叉反應是原因之一。這類濕性皮炎表現為有水泡和滲出，類似濕疹。

皮炎病程長、慢性化，可能是由于發炎癥在真皮，以及抗原–抗體復合物發生在真皮而比在表皮消失慢。

3. 2. 2 鉻潰瘍(鉻瘡)

皮膚受傷處滲入六價鉻化合物時，由于六價鉻的腐蝕作用，會使傷口加深或擴大。在人體前臂部分，如指甲床、指關節、手掌和手背上最易發生。鉻瘡是一種較深的小型潰瘍。在早期，部分人局部有很強的痛感和燒灼感，但多數人無疼痛感覺。經約一周后，形成典型的鉻瘡，疼痛反而減輕。鉻瘡呈圓形，直徑2 ～5 mm；邊緣凸起，呈蒼白色或暗紅色；中央部分凹陷，表面高低不平。有少許濃血粘連，同時附有黃色痂，壓之微有痛感。鉻瘡愈合緩慢，往往需要1 ～ 2個月，如果不加適當處理而繼續工作，可延續半年以上。愈合后遺留下分界清楚的圓形萎縮性瘡痕。

為防止六價鉻對皮膚的損害，作業人員(尤其是過敏者及皮膚有傷口者)必須穿戴好防護用品，不允許赤手或赤腳接觸六價鉻化合物及其溶液。

3. 3 對器官的其他一般性損害

鍍鉻或不銹鋼器皿烹調或存放食品時，不會因腐蝕而溶出鉻酸鹽或重鉻酸鹽，未發現具有毒害作用。

口服重鉻酸鉀對胃腸道有刺激作用。進食幾分鐘至數小時內出現癥狀：口腔黏膜變黃，嘔吐黃色或綠色物質，吞咽困難，上腹部燒灼痛，腹瀉，血水樣便。嚴重者出現休克、青紫、呼吸困難。重鉻酸鉀對肝、腎有毒性，尿中出現蛋白，嚴重者出現急性腎功能衰竭，但病人康復后多無后遺癥。曾有一嬰兒誤食含鉻化合物的顏料，中樞神經系統出現類似腦炎的癥狀(如驚厥、昏迷、瞳孔散大)，尿和便中含有鉻，但無腎炎。

用鉻酸治療疣或燒灼痔瘡曾引起中毒。有一例面部皮膚患者敷用鉻酸治療，發生腎炎，用藥后48 h出現無尿，30 d后死亡，其腎臟(特別是腎小管)有廣泛病變。血液中尿素、無機磷酸鹽、氨基酸、肌酸肝明顯增高。這種病人往往肝大而有壓痛，發生黃疸。

長期接觸鉻酸和鉻酸鹽，味覺和嗅覺可減退以至消失，并可出現胃腸癥狀，如胃痛、胃炎、胃腸道潰瘍?；颊呖筛杏X周身酸痛、無力。

動物喂飼中毒量鉻酸鉀，出現生長障礙。食物中加鉻酸鉀不產生毒害作用的最大量是0.125%。家兔2 h內致死量為1.9 g。人們早已注意到，鉻可以使動物出現腎病變。給予大劑量鉻酸后，尿中往往有蛋白和脫落細胞，腎臟充血、脂肪變性、壞死。長期重復小劑量試驗，不引起病變。鉻酸鹽對腎小管的親合力比腎小球大。在最早階段有血管損害，以后迅速影響腎小管。

小劑量的六價鉻化合物在人的胃酸(鹽酸)的酸性作用下，會與胃中的有機物發生還原反應而轉變為活性低的三價鉻，多數從尿液中排出。胃酸缺乏者，對六價鉻的直接吸收率增大。在醫療上，對六價鉻急性中毒者，用硫代硫酸鈉、二巰基丙醇、二巰基丙磺酸鈉之類具有還原性的物質解毒。

對于皮膚傷口上的鉻瘡，用10%濃度抗壞血酸(即維生素C)治療，可促進潰瘍愈合。其原理是其將六價鉻還原為三價鉻并加以配合。

3. 4 六價鉻的致癌作用

在表面處理類科技文章中，為突出三價鉻工藝的優點，往往有一句簡單的話：六價鉻是強致癌物質。筆者查閱了有關六價鉻致癌作用的環保與醫學方面的資料，認為上述說法既不確切也不全面。

以下根據2008再版的《環境科學大辭典》，結合較早的文獻，對六價鉻的致癌問題作一些介紹。

3. 4. 1 關于癌

3. 4. 1. 1 癌基因

現代研究認為，每個人身上都存在細胞癌基因或稱原癌基因。癌基因是反轉錄病毒癌基因的同源基因，這些基因在脊椎動物進化過程中高度保守、未消失。癌基因在正常情況下并不表達出來而呈隱性，此時人并不患癌癥。在多種機械、物理、生物、化學致癌因素作用下，癌基因通過堿基置換、染色體重排、非整倍體、基因擴增等機理，轉變為活化的癌基因，呈現異常表達，導致細胞癌變。癌細胞經淋巴、血液等系統擴散至人體其他部位又可能激活其他部位的癌基因，從而導致癌癥的擴散。“人人身上都存在癌細胞”的說法也不對，應將“細胞”二字改為“基因”。

3. 4. 1. 2 直接致癌物

直接致癌物是指本身或其水解產物具有親電子性，不經代謝活化，能直接與DNA反應的有機致癌物。主要有烷基亞胺、烯基環氧化物、小環內酯、硫酸酯、芥子氣、活性鹵素化合物、某些亞硝胺及亞硝基脲、順鉑(II)配位復合物等。

3. 4. 1. 3 誘發性致癌物(間接致癌物)

不直接作用于DNA，而是通過新陳代謝過程或其代謝產物而激活癌基因的物質。即它們并不直接致癌，而是可能誘發癌癥，不具有絕對致癌作用。80%的癌癥由化學致癌物引起，故現代化學性環境污染使癌癥(特別是肺癌)患者日益增多。聯合國專家估計，可能致癌物約2 000種，其中已確定具有致癌作用的為512種[3]。

3. 4. 1. 4 化學性致癌物的分類

按作用機理可分為以下幾類：

(1) 引發劑(始發劑)，可引起正常細胞發生癌變。

(2) 促長劑，使已經癌變的細胞不斷增殖而形成腫塊。

(3) 完全致癌物，即兼具引發與促長作用的物質，具有較強的致癌作用。

按作用特點可分為：(1)直接致癌物和間接致癌物；(2)前致癌物、近致癌物和終致癌物；(3)引發劑、促長劑和助致癌物；(4)人類致癌物與動物致癌物。

在無確切研究報道時，不能隨便給一種化學物質扣上“致癌物”的帽子。至少可以判定，六價鉻并非直接致癌物。

3. 4. 2 六價鉻與癌之間關系的研究報道

3. 4. 2. 1 動物試驗

人們很早就對大鼠和小鼠進行鉻是否有致癌作用的研究。截至1985年，尚無鉻化合物有致癌效應的確切證據。1971年，有學者將小鼠置于鉻酸鈣粉塵濃度為13 mg/m3的環境中，每周染毒35 h，在它們生存期間誘發了支氣管腺癌和腺瘤。這一研究是吸入接觸鉻酸鹽致癌的唯一文獻。

在動物試驗上，有報告提出了鉻酸鹽的致突變作用：六價鉻鹽K2Cr2O7的量為1 × 10?4mol時同核酸反應，大多還原為三價鉻并與核酸形成配合物，抑制了DNA合成；當達到1 × 10?3mol時，DNA合成受到完全的、不可逆的抑制。但未發現有將癌基因激活的現象。

3. 4. 2. 2 在人體上的統計學發現

誰也不敢公開對人體作六價鉻故意染毒性致癌試驗，所有報道都是醫學上的統計觀測數據。

1890年，有學者報道了從事鉻酸鹽涂料生產20年的工人中，有人患鼻甲骨腺癌。

1936年，德國衛生權威機構正式確認，肺癌可能是一種與鉻酸鹽粉塵接觸的職業病。

1975年才有學者報道了從事鉻酸鹽生產的工人肺癌發病率增加的幅度。

美國學者明確指出，鉻酸鹽生產和鉻化合物涂料工人中肺癌發病率高。他們對生產鉻酸鹽的工廠中1 445名工人作了長期觀測，有193例死亡，其中66例死于癌癥，而其中42例死于肺癌。另一學者調查了另一家類似的企業，其死亡者中23.7%因肺癌而死，占該企業癌癥死亡者的62.1%。

也有因六價鉻導致胃腸道致癌范圍增加的報道，但研究不充分，數據不具有說服力。

在鉻酸鹽致肺癌的患者中，發病率最高的是在50 ～52歲年齡組，較重度吸煙者肺癌的發病率年齡提前了5年。從接觸鉻酸鹽到確診出肺癌的潛伏期平均為15 ～17年。

在《環境科學大辭典》的“鉻污染”詞條中寫到：“三價鉻與六價鉻對人體健康都有害。但六價鉻毒性更大，是強致突變物質，可誘發肺癌和鼻咽癌?！?/p>

筆者并無對六價鉻致癌作用平反之意，但希望斷言六價鉻是強致癌物的學者能拿出有說服力的科學證據，而不要局限于相互轉抄。

4 小結

(1) 三價鉻是人體必須的微量元素，以有機配合物形式存在于人體中，對人體胰島素的合成有重大作用，有助于增大葡萄糖的吸收、減少糖尿病的發生。

(2) 三價鉻也有損人體健康，但對其單獨作用的研究尚不深入全面。

(3) 六價鉻的毒害性遠大于三價鉻，但未見兩者毒害性定量比較的研究報告。

(4) 在電鍍中，尚難以完全被替代的六價鉻鍍鉻時產生的鉻酸霧對操作者危害巨大，可能出現鼻中隔穿孔、(萎縮性)咽炎、支氣管與肺部嚴重損害。對其有效治理，應引起高度重視，并加強勞動保護。

(5) 皮膚接觸六價鉻，可引起皮炎，傷口處產生不易愈合的鉻潰瘍，治愈后留下疤痕。

(6) 六價鉻不屬于會直接激活癌基因的直接致癌物，其致癌效應主要表現為可能誘發肺癌與鼻咽癌。但其抑制DNA合成與復制的作用已被肯定，是一種強的致突變物。

[ 編輯：溫靖邦 ]