慢性肺心病急性加重期合并多器官功能衰竭200例臨床分析

張 雙

(淄博礦業集團有限責任公司中心醫院,山東淄博 255120)

慢性肺源性心臟病(Cor Pulmonale,簡稱肺心病)是指由支氣管-肺組織、胸廓或肺血管病變等因素導致肺血管阻力增加,產生肺動脈高壓,繼而右心室結構或(和)功能改變的疾病。而多器官功能衰竭(Multiple Organ Failure,MOF)指肺、心、腎、肝消化道、血液系統等生命器官或系統同時或在短期內先后發生功能衰竭的病理狀態,是肺心病的嚴重并發癥和常見死因。因此,對于肺心病導致的MOF早發現、早診斷、早治療對于疾病的預后有重要的意義,本文就我院心內科2009年11月—2010年 11月收治的肺心病引起的MOF 200例,其臨床資料分析報告如下。

1 資料與診斷標準

1.1 一般資料

符合肺源性心臟病納入標準[1]的200例患者,其中男113例,女 87例,年齡最大者 80歲,最小 49歲,平均為(65.2±5.3)歲 ,病程在 5～20年,平均為(10.7±7.3)年,伴有基礎疾病慢性阻塞性肺病(COPD)者180例(90%),有支氣管哮喘者120例(60%),肺結核病史者10例(5%),支氣管擴張5例(2.5%),有胸廓運動障礙性疾病嚴重脊椎后凸2例(1%),具有兩種以上疾病者為170例(85%)。所有納入病例均處于肺部癥狀急性發作期。

1.2 肺心病并發多器官功能衰竭(MOF)診斷標準

在肺心病急性發作期的基礎上并發以下2種或2種以上者,可診斷為MOF[2]:①呼吸衰竭;②心力衰竭;③腎功能衰竭;④上消化道出血;⑤肺性腦病;⑥肝功能衰竭;⑦彌漫性血管內凝血或血小板計數小于8×109/L,凝血酶原時間大于15s,纖維蛋白降解產物大于20mg/mL。

2 結果

所有納入病例入院時均經過痰培養,其中陽性者130例(65%),陰性者 70例(35%),革蘭氏陽性菌 50例(38.5%),革蘭氏陰性菌76例(58.5%),厭氧菌4例(3%),入院后均經積極抗感染、止咳化痰等對癥支持治療,患者死亡30例(15%),其中伴有多器官功能衰竭者29例(96.7%),MOF中,呼吸衰竭者29例(100%),心力衰竭26例(90%),腎功能衰竭者10例(34.5%),上消化道出血3例(6.7%),肺性腦病 9例(30%),肝功能衰竭6例(20%),彌漫性血管內凝血(DIC)2例(1%)。其中合并2個器官衰竭者8例(26.7%),3個以上器官衰竭 21例(70%)。除死亡病例外余170例,并MOF者僅有5例(2.9%),均為2個器官受累。

3 討論

肺源性心臟病所導致的缺氧和高碳酸血癥除了影響心臟外,尚可導致其他重要器官如腦、腎臟、肝臟以及血液系統等發生病理改變,引起多器官功能損害,最后發生衰竭,因此,對于引起MOF的誘因的及時了解和預防治療措施得當是影響患者病情結局的關鍵因素。

3.1 導致MOF的誘因

(1)嚴重的肺部感染。感染是誘發MOF的最主要因素。各種病原微生物感染可以損害肺泡及肺間質,同時引起氣道粘膜水腫,分泌物增加,加重氣道阻塞,最終導致通氣血流比例失調及氣體彌散功能障礙。嚴重感染可以引起系統性炎癥反應綜合征(SIRS),MOF是SIRS進一步發展的嚴重階段。本研究病例入院時均有不同程度的肺部感染,痰培養陽性者達130例(65%),且革蘭氏陽性菌50例(38.5%),革蘭氏陰性菌76例(58.5%),厭氧菌4例(3%)。

(2)合并多器官功能不全或衰竭。肺是肺源性心臟病中導致MOF這一病理生理過程中最易受累的器官,可首先表現為急性肺損傷(ALI)并急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)。缺氧和高碳酸血癥是其基礎病理生理表現,肺心病急性發作期由于支氣管黏膜充血水腫,黏痰阻塞、支氣管痙攣等原因,引起缺氧和二氧化碳潴留,影響組織細胞代謝,引起混合行酸中毒、微循環障礙,引起各器官組織血流灌注不足,使多臟器功能受損。如缺氧、高碳酸血癥引起的腎細小動脈痙攣,腎組織灌注不良,腎功能受損害,妨礙代謝產物清除,可導致氮質血癥、尿毒血癥的發生和發展。缺氧和高碳酸血癥導致胃壁細胞內碳酸酐酶作用亢進,使胃黏膜正常調節酸堿平衡的能力降低,氫離子聚集,黏膜酸化,引起胃酸分泌增高,上消化道黏膜糜爛,壞死而滲血。同時肺心病引起的右心功能不全使胃腸血液瘀滯,導致消化道功能衰竭,產生應激性潰瘍而出血,缺氧和高碳酸血癥使腦組織水腫,出現煩躁不安,譫語,導致肺性腦病,嚴重者可出現嗜睡、昏迷、腦疝死亡。本組200例患者中死亡30例(15%),其中伴有多器官功能衰竭29例(96.7%)。本文結果說明了肺心病合并的器官損害越多最后的結局越差,且都在呼吸衰竭基礎上導致的不可逆的ARDS,3個以上器官衰竭導致的死亡達70%,對于合并2個(包括2個)以下器官功能障礙如積極抗感染及對癥支持治療后結局較好。除了肺部感染及多種原因導致的缺氧、高碳酸血癥外,尚可合并有其它因素如代謝障礙,休克、營養不良、電解質紊亂及藥物使用不當等均可誘發MOF,但這些都是和MOF相互作用,最終形成惡性循環,導致死亡。

3.2 預防與治療

肺心病合并MOF病因復雜,變化迅速,臨床治療的關鍵是預防MOF的發生,對于急性加重期,原則應是積極控制感染,通常呼吸道,改善呼吸功能,糾正缺氧和化痰潴留,控制呼吸和心力衰竭,并積極處理并發癥,保護各個器官的功能:①控制感染,參考痰菌培養及藥敏試驗選擇抗生素,在沒有培養結果前,可以根據經驗選擇,并密切觀察和監護患者生命體征;②氧療,通暢呼吸,糾正缺氧和二氧化碳潴留,采用鼻導管或面罩吸氧,并積極準備機械通氣,必要時及時建立人工氣道。并改善微循環,選擇正確的通氣方式及參數,防止不當的通氣方式導致呼吸功能衰竭加重;③控制心力衰竭,慢性肺心病心力衰竭應根據病情適當使用利尿藥、正性肌力藥或擴血管藥物,并控制心律失常;④積極糾正酸堿平衡或電解質紊亂保證各器官的有效灌注,應及時監測電解質及血氣分析,根據結果適時調整用藥和通氣;⑤重視防治應激性潰瘍和消化道出血,慎用或禁用對胃腸有刺激性藥物,可預防性給予制酸藥物,胃粘膜保護劑;⑥加強支持營養治療,除保證有足夠熱量外,還應注意補充蛋白質、脂肪、維生素和微量元素,必要時行全靜脈靜養,以保障氮平衡;⑦避免使用對肝腎有損害的藥物。

總之,肺心病合并MOF病因復雜,變化快,及早發現并及時有效治療對預后有重要意義。且MOF一旦發生,病死率高,因此,對嚴重肺心病患者,應早期嚴密觀察病情變化,并應密切關注其相關檢查結果,重點觀察電解質,血氣分析變化,關注肝、腎功能檢測結果,以便對MOF早發現、早診斷、早治療,從而盡可能減少多器官功能的損害,降低死亡率。

[1]陸再英,鐘南山.內科學[M].第7版.北京:人民衛生出版社,2008:94-95.

[2]衛麗,衛萍,王健瑜.老年急性腦血管并發多臟器功能衰竭185例分析[J].重慶醫學,2008,37(10):1139.