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32例糖尿病合并前壁心肌梗死患者的臨床特點分析

2011-12-09 19:06:30方少華林英鵬李穩慧覃嬋娟
亞太傳統醫藥 2011年9期
關鍵詞:支架糖尿病

方少華,林英鵬,李穩慧,胡 敏,覃嬋娟

(1.三峽大學第一臨床醫學院/宜昌市中心人民醫院,湖北宜昌443000;2.宜昌市點軍區人民醫院,湖北宜昌443000)

隨著社會經濟的發展和人均壽命的延長,糖尿病患病呈流行趨勢。目前糖尿病已成為人類四大死亡原因之一。在發病因素上,心血管并發癥尤其是心肌梗死在決定糖尿病的預后中起主要作用[1]。糖尿病是前壁心肌梗死的獨立危險因素之一,而心血管事件又是糖尿病的主要死亡原因[2]。已有研究證明良好控制血糖能夠明顯減少糖尿病微血管并發癥[3]。本文為此具體探討了32例糖尿病合并前壁心肌梗死患者的臨床特點,現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

根據WHO確定的前壁心肌梗死的診斷標準,選擇2009年8月—2011年2月我院救治前壁心肌梗死的糖尿病患者32例,其中男20例,女12例;年齡最小34歲,最大85歲,平均年齡(68.2±10.4)歲。多為老年人,排除因住院后早期死亡、出現嚴重心肌梗死并發癥及合并嚴重肝腎疾病、腫瘤、感染、膠原性疾病的患者。心臟功能經超聲心動圖檢查測定。另取對照組非糖尿病心肌梗死32例,其中男19例,女13例,均為同期收治的我院患者。兩組一般資料情況對比無顯著性差異。

1.2 診斷方法

采用西門子HP2000行動態心電分析系統,以三通道數字信號檢測24h心電圖變化,數據由計算機進行分析處理,采用時域分析法測定H RV指標,即:24h正常 RR間期標準差(SDNN),心率變異指數(HRVI)-24h總心搏數/24h中最多的RR間期頻數。

1.3 治療方法

本組所有患者采用介入治療:使用經皮冠狀動脈球囊擴張及支架置入術,采用經股動脈入路方法,用快速交換球囊導管方法進行擴張后置入支架,球囊擴張壓8~18大氣壓,擴張時間5~10s;病變易通過時則用直接支架置入方法。術前3d每天口服腸溶阿斯匹林100mg,術中動脈內注射肝素 100μ g/kg體重量,術后每天口服腸溶阿斯匹林100mg和氯吡格雷75mg。

1.4 統計學處理

2 結果

2.1 診斷結果

非糖尿病前壁心肌梗死對照組的SDNN和HRVI分別為(130.21±40.14)和(49.31±15.60);糖尿病前壁心肌梗死組的SDNN和H RVI分別為(80.11±26.43和41.17±12.06)。糖尿病前壁心肌梗死患者的SDNN和H RVI明顯低于非糖尿病前壁心肌梗死患者(P<0.05),說明左心室肥厚程度與HRV變化呈正相關性。

2.2 治療結果

本組32例患者行冠狀動脈內支架置入術,成功置入支架50枚,手術成功率100%,且無心腦血管事件發生,僅1例出現穿刺部位血腫。

3 討論

眾所周知,2型糖尿病合并心肌梗死是2型糖尿病與多種器質性心臟病發展到嚴重階段的共同結局,是臨床常見綜合征,當前我國的發病率越來越高[4]。在先前研究中評價前壁心肌梗死的冠脈造影狹窄程度、病變積分只考慮嚴重的病變,這可能低估了某些看似非嚴重狹窄病變的重要性,該病變可以導致不穩定性心絞痛、心肌梗死或心性猝死[5]。因此,這可能對冠脈血管病變的真正評估造成偏差。臨床上多數采用動態心電圖H RV方法來診斷糖尿病性心自主神經病變。HRV時域分析是反映副交感神經活動的傳統指標,與藥物測定的心臟迷走神經緊張程度呈直線相關。正常情況下,心臟在竇房結控制下有節奏地活動,交感和迷走神經通道釋放的介質,調節竇房結起搏細胞離子通道通透性,影響其自律性,控制竇房結發放的沖動頻率[6]。

在治療中,介入治療創傷小、恢復快,能迅速解決冠狀動脈狹窄,緩解心肌缺血,改善生活質量。因有研究總結了272例糖尿病人冠脈支架術的療效,其中58人為胰島素應用患者,214人為口服降糖藥的2型糖尿病患者。結果顯示手術成功率為100%,并未因糖尿病而受到影響[7]。

本文結果顯示,糖尿病前壁心肌梗死患者的SDNN和HRVI明顯低于非糖尿病前壁心肌梗死患者(P<0.05),說明左心室肥厚程度與H RV變化呈正相關性。32例患者成功置入支架50枚,手術成功率100%,且無心腦血管事件發生,僅1例出現穿刺部位血腫,顯示了良好的效果。

總之,左心室重構是前壁心肌梗死并發心臟損害的結構基礎與臨床特征,而介入治療可有效提高治療效果。

[1]中華醫學會心血管病學分會,中華心血管病雜志編輯委員會.慢性收縮性心力衰竭治療建議[J].中華心血管病雜志,2002,30(1):7-23.

[2]JANSSENS S,LIJNEN H.What has been learned about the cardiovascular effects ofmatrix metalloproteinases from mouse models?[J].Cardiovasc Res,2006,69:585-594.

[3]劉宏斌,邊素艷,楊庭樹,等.卡維地洛對大鼠急性心肌梗死后膠原網絡重構的影響[J].中國危重病急救醫學,2005,17(9):537-540.

[4]LI B,LIAO YH,CHENG X,et al.Effects of carvedilol on cardiac cytokines expression and remodeling in rat with acute myocardial infarction[J].International Journal of Cardiology,2006,111(2):247-255.

[5]楊華,黃元鑄.胰島素抵抗與高血壓、冠心病的關系[J].臨床心血管病雜志,1997,13(2):126-128.

[6]管玉龍,胰島素抵抗與前壁心肌梗死[J].心肺血管病雜志,2000,19(3):239-241.

[7]CARR CS,YELLON DM.Ischaemic preconditioning may abolish the protection afforded by ATP-sensitive potassium channel openers in isolated human atrial muscle[J].Basic Res Cardiol,1997,92(4):252-260.

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