氧驅動霧化吸入與空氣壓縮泵霧化吸入在重癥腦梗死氣管切開術后患者中的臨床效果對比

景喆 金璇 溫曉彤

腦梗死是臨床上常見病、多發病,并具有高致殘率及高致死率,其中重癥腦梗死患者多臥床合并意識障礙,因多種因素影響常出現肺部感染甚至呼吸衰竭,臨床早期予以氣管切開以減輕氣道阻力、利于氣道分泌物清除,方便氣道管理［1］。但氣管切開后可能會造成氣道干燥黏膜出血痰栓形成等情況,臨床大多使用霧化吸入治療以濕潤氣道、稀釋痰液,保持呼吸道暢通。本文對兩種霧化方式在重癥腦梗死氣管切開術后患者中的臨床效果進行對比,旨在探究療效更好、安全性更高的霧化吸入方式。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2018 年1 月～2021 年1 月本院重癥加強護理病房(ICU)收治的90 例重癥腦梗死氣管切開術后患者,按照霧化吸入方式不同分為治療組和對照組,每組45 例。治療組中男25 例,女20 例；年齡62～89 歲,平均年齡(79.35±4.26)歲。對照組中男28 例,女17 例；年齡60～90 歲,平均年齡(78.14±4.41)歲。兩組一般資料比較,差異均無統計學意義(P>0.05),具有可比性。見表1。

表1 兩組一般資料比較(n,)

表1 兩組一般資料比較(n,)

注：兩組比較,P>0.05

1.2 納入及排除標準 符合中國急性缺血性腦卒中診治指南2014 中腦梗死診斷要點［2］,全部經頭顱CT 或磁共振成像(MRI)檢查證實,且美國國立衛生研究院卒中量表(NIHSS)評分>15 分,本次住院期間行氣管切開術且病情穩定。排除標準：①其他全身性感染疾病、惡性腫瘤、嚴重臟器功能障礙患者；②年齡<18 歲或哺乳期、妊娠期婦女或有相關家族遺傳病史患者；③需呼吸機輔助通氣治療患者；④病情變化最終死亡患者。

1.3 方法 兩組患者均采用抗血小板(或抗凝)、調脂、改善循環、營養神經、抗感染、化痰等常規治療,保持室內溫度20～22℃,濕度在60%～70%,定時翻身、叩背、按需吸痰、呼吸道管理治療。

1.3.1 治療組 采用氧驅動霧化吸入治療,于患者氣管切開術后生命體征平穩呼吸順暢后,將地塞米松5 mg、慶大霉素8 萬單位、凝乳蛋白酶5 mg 溶于20 ml 0.45%生理鹽水中作為霧化吸入藥物,使用江蘇邦盛振業醫療器械有限公司生產的BSZ-TI 氣切面罩型一次性使用霧化吸入器,20 min/次,氧流量為6～8 L/min,連續7 d,3 次/d。

1.3.2 對照組 采用空氣壓縮泵霧化吸入治療,于患者氣管切開術后生命體征平穩呼吸順暢后,將地塞米松5 mg、慶大霉素8 萬單位、凝乳蛋白酶5 mg 溶于20 ml 0.45%生理鹽水中作為霧化吸入藥物,使用中山康健醫療用品有限公司生產的AG CLASSIC 壓縮霧化器,20 min/次,用空氣作氣源,連續7 d,3 次/d。

1.4 觀察指標及判定標準

1.4.1 氣道濕化效果 不足：痰液粘稠,氣道分泌物仍不易被吸出,呼吸道黏膜干燥、充血及分泌物粘稠結痂,聽診氣道內干鳴音增多；滿意：痰液稀薄,氣道分泌物可順利吸出,導管內無痰栓,聽診氣道內無哮鳴音；過量：分泌物過于稀薄,咳嗽頻繁,需多次吸取分泌物,聽診氣道內痰鳴音增多。

1.4.2 痰液排出情況 觀察日吸痰次數、吸痰量。

1.4.3 氣道并發癥發生情況 刺激性咳嗽、痰痂形成、氣道黏膜出血。

1.5 統計學方法 采用SPSS19.0 統計學軟件處理數據。計量資料以均數±標準差()表示,采用t檢驗；計數資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P<0.05 表示差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者氣道濕化效果比較 治療后7 d,治療組氣道濕化滿意42 例(93.33%),不足2 例(4.44%),過量1 例(2.22%)；對照組氣道濕化滿意31 例(68.89%),不足7 例(15.56%),過量7 例(15.56%)。治療組患者氣道濕化滿意率高于對照組,差異具有統計學意義(P<0.05)。見表2。

表2 兩組患者氣道濕化效果比較［n(%)］

2.2 兩組患者痰液排出情況比較 治療組患者吸痰次數(7.21±2.12)次/d 少于對照組的(14.35±3.23)次/d,吸痰量(89.23±6.31)ml/d 多于對照組的(80.62±7.53)ml/d,差異均具有統計學意義(P<0.05)。見表3。

表3 兩組患者痰液排出情況比較()

表3 兩組患者痰液排出情況比較()

注：與對照組比較,aP<0.05

2.3 兩組氣道并發癥發生情況比較 治療組刺激性咳嗽發生率17.78%、痰痂形成率11.11%、氣道黏膜出血發生率8.89%均低于對照組的57.78%、33.33%、44.44%,差異均具有統計學意義(P<0.05)。見表4。

表4 兩組氣道并發癥發生情況比較［n(%)］

3 討論

重癥腦梗死因受呼吸中樞抑制、舌根后墜、胃內容物反流、咽喉反射減弱等多種因素影響,極易發生呼吸功能障礙；而呼吸功能的削弱又會反向影響腦組織氧供,使得顱內缺氧從而使腦血管擴張、通透性增加,腦水腫加重；同時因氧供不足,腦細胞的無氧代謝加速、生成大量乳酸等有害物質,促進氨基丁酸、自由基等生成,加重腦損害程度、抑制中樞神經功能,造成惡性循環［3］。早期氣管切開是搶救重癥腦梗死合并呼吸困難的有效手段,有利于提高重癥腦梗死患者的搶救成功率［4］。但氣管切開后人工氣道的建立,破壞原有解剖結構導致吸入氣體無法通過上呼吸道維持濕度及溫度［5］,從而造成下呼吸道水分喪失,分泌物黏稠、氣道黏膜干燥、黏膜的柱狀上皮細胞損害、纖毛運動受阻,使其清除異物能力下降,從而易導致炎癥發生［6］。因此,對重癥腦梗死氣管切開患者,通過霧化吸入保持氣道濕化、維持呼吸道通暢至關重要。

霧化吸入是利用呼吸把藥物以氣霧形式進入氣道甚至可以直達肺部病變部位,作用直接、起效迅速、療效高且操作方便,不同霧化發生裝置產生的微粒大小決定了它在呼吸道的沉降部位,霧滴直徑1～5 μm 沉積部位在細支氣管及肺泡,直徑5～20 μm 沉積在鼻咽喉及上部氣管［7］。

空氣壓縮霧化吸入采用電動的空氣壓縮泵來驅動,可將藥物噴射霧化成5 μm 以下霧狀微粒,在氣體動力作用下,輸送入氣道,直達細支氣管、支氣管發揮顯著藥效［8］。氧驅動霧化吸入通過氧氣加壓,使氣流進入霧化器后產生負壓空間,負壓帶動溶液與氣流充分混合,同樣可將藥物變成直徑<5 μm 的霧狀微粒,在負壓作用下直接進入下呼吸道,同時增加氣道黏膜纖毛運動,利于痰液排出。同空氣壓縮霧化吸入相比霧化過程中患者呼吸道刺激相對較小、嗆咳程度輕,且患者在氧氣驅動霧化治療過程中,避免了氧療中斷從而可以獲得更加充足的氧氣,利于維持患者的血氧飽和度穩定,尤其利于危重癥患者的生命體征維持,適用于重癥腦梗死氣管切開患者［9-12］。

綜上所述,重癥腦梗死氣管切開術后患者給予氧驅動霧化吸入治療的效果更佳,吸痰次數更少,排出痰液量更多,安全性更高,可結合患者實際情況,在臨床上廣泛應用。