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急性髓細胞白血病微分化型診斷分析

2012-01-14 11:06:52張水生金成豪羅敏智劉婷婷
實驗與檢驗醫學 2012年4期

張水生,金成豪,羅敏智,劉婷婷,劉 夢

(江西省人民醫院,江西 南昌 330006)

急性髓細胞白血病微分化型診斷分析

張水生,金成豪,羅敏智,劉婷婷,劉 夢

(江西省人民醫院,江西 南昌 330006)

目的 探討急性髓細胞性白血病微分化型(AML-Mo)診斷。方法骨髓形態學、細胞化學染色、免疫學分型、染色體、融合基因檢查。結果急性髓細胞白血病微分化型形態學類似急性淋巴白血病,涂抹細胞較少見。過氧化酶為陰性或<3%,糖原染色1例陰性,2例弱陽性與急性淋巴細胞白血病糖原染色有較大差異。非特異性酯酶染色陰性:免疫分型CD7、CD34、CD33、CD38出現不同程度陽性,染色體、融合基因無特殊改變。結論形態學與急性淋巴細胞白血病相似,糖原染色有所不同,涂抹細胞較少見者均要引起重視,需要抽取骨髓或血液標本進行免疫分型檢查,確診是否為AML-Mo。

白血病;微分化型;分析

急性髓細胞白血病微分化型(AML-Mo)[1,2]約占急性髓細胞白血病的 2%~3%,占全部白血病1%~1.5%[3]。因其細胞形態學常被誤診為急性淋巴細胞白血病,而延誤治療。現將我院2010年1月后通過形態學、免疫學、細胞遺傳學、分子生物學(morphology, immunology,cytogenetics, molecular ,MICM)分型確診的3例急性髓細胞白血病微分化型報道如下。

1 材料與方法

1.1 一般資料 我院2010年1月至2012年3月所有初診白血病中,診斷3例AML-Mo患者,3例均為男性,年齡35~37歲,中位數36歲。所有病例中WBC均升高,Hb下降,PLT差異較大,肝、淺表淋巴結不腫大,無於點或瘀斑,1例脾臟厚度增加,其它2例均不腫大(見表1)。

1.2 方法 3例病例均進行細胞形態學、細胞化學染色、流式細胞儀免疫分型、染色體和融合基因等檢查。

表1 3例AML-M0患者一般臨床頭資料

2 結果

3 例病例中2例形態學診斷為ALL-L1,1例診斷為ALL-L2。 其共同點:原始細胞在46.75%-93.25%,均>30%,外形均為規正、圓形或橢圓形,核形亦規則,核染色較粗糙,部分可見1~2個較明顯核仁,胞漿量少,染成淡藍色,漿中無顆粒。無Auer小體,涂抹細胞較少見。粒、紅、巨三系均受抑。過氧化酶染色 (POX)均為陰性或少量弱陽性(1%±),糖原染色(PAS)1例為陰性,2例弱陽性。非特異性酶+氟化鈉抑制染色(NAE+NaF)均為陰性。染色體檢查均為46XY,融合基因檢查均無特殊表達,見表2。

流式細胞儀免疫表型分析:CD2、CD3、CD3、CD5、CD10、CD13、CD14、CD15、CD16、CD19、CD20、CD22、CD36、CD56、CD64、CD117、CMPO、HLA-DR 均為(-),CD7(+)(76.97%-99.66%)CD11b(+)(9.01%-65.93%)、CD33(+)(55.50%-95.20%),1 例 CD34(-),2 例 CD34 (+)(16.70%-87.48%),CD38(+)(38.7%-99.72%)。 見表 3。

3 討論

目前國內對白血病的診斷仍主要依靠形態學,按FAB分型標準進行類型確定,但隨著免疫學、遺傳學和分子生物學的發展,事實證明單純的FAB分型已經不能滿足臨床需要。流式細胞術白血病的免疫分型、細胞遺傳學、分子生物學分析可以反應FAB分型中無法顯示的生物學特征,如微分化型、雙表型、混合型及急性淋巴細胞白血病的分期,已經得到了臨床的認同。

表2 細胞形態學、組織化學染色、染色體、融合基因檢查

表3 流式細胞儀免疫表型結果

本文3例患者臨床表現,除臟器腫大、WBC均偏高外,細胞形態學特征,流式細胞儀免疫分型檢查均與大多數學者研究相同。3例AML-Mo患者中細胞形態學特征與急性淋巴細胞白血病基本相類似,但涂抹細胞較急性淋巴細胞白血病少見,PAS染色均為陰性或弱陽性,而急性淋巴細胞白血病PAS染色多為細顆粒、中顆粒和粗顆粒散在分布,部分細胞可見珠狀或塊狀分布。ANAE染色:AMLMo病人染色陽性率與急性淋巴白血病相比酶型相似,基本上為陰性,因此今基層醫院在細胞分類過程中發現形態與原始淋巴細胞相似,POX染色(-)或<3%,PAS染色陰性或弱陽性,ANAE染色陰性或弱陽性,涂抹細胞較少見者均要提高警惕。需要抽取骨髓或血液標本送有條件開展免疫分型實驗室進行免疫分型檢查,確診AML-Mo。AML-Mo典型免疫分型標志;髓系分化抗原CD13、CD33、CD14、CD15、CD11b中至少有一種陽性。不表達B系特異性抗原(CD10、CD19、CD24、CD22)和 T 系特異性抗原(CD2、CD3、CD5),可表達無系列特異性未成熟標志CD34、TdT、HLA-DR[4]。本文3例患者中均 無 T、B 細 胞 標 志 ,CD13、CD33、CD14、CD15、HLA-DR 均為陰性,CD7、CD11b、CD33、CD38 均有不同程度表達,CD34陰性或陽性,符合AML-Mo免疫分型標志。我院3例AML-Mo染色體檢查均為46XY,與其他多數學者報道不同,多數報道AML-Mo呈復雜核型,染色體畸變率遠較其他AML類型高,但無特殊染色體異常,較為常見的是5、7、8號染色體異常[5-7]。少數學者染色體檢查與我們相類似[8],這可能對該病染色體改變的認識不足有關,但根據AML-Mo型診斷標準,染色體、融合基因檢查不同不影響急性髓細胞白血病微分化型診斷。

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R733.7,R446.11+3,R446.62

B

1674-1129(2012)04-0355-03

10.3969/j.issn.1674-1129.2012.04.014

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