出血性腦梗死13例臨床特點及診治分析

劉 菊

河南汝州市第四人民醫院 汝州 467500

出血性腦梗死（hemorrhagic infarction，HI）為腦梗死后因梗死區血液再灌注等原因所致梗死區內繼發性出血，是腦梗死嚴重并發癥之一，國外報道HI發病率15%～43%，國內3%～25%［1］。CT和 MRI檢查可確診。現將2007－08—2011－08我院收治的13例HI患者報告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料13例中男9例，女4例；年齡41～76歲，平均58.6歲。腦梗死后至發現出血時間1h～15d，均為頭顱CT或MRI檢查確診，其中灶內滲血10例，出血3例；大面積腦梗死10例，小面積梗死2例，腦葉梗死1例；既往高血壓史11例，糖尿病史7例，合并房顫7例；抗血小板、抗凝治療11例，溶栓治療2例。

1.2臨床表現本組13例均急性起病，入院時間1h～15 d，11例以腦梗死收住，2例首次CT已診斷為HI，11例在治療中出現病情變化，復查CT或MRI確診，治療中癱瘓程度加重7例，出現頭痛7例，意識障礙2例，惡心、嘔吐3例，抽搐3例，無明顯變化2例，均復查CT或 MRI確診為HI，13例均未合并出血性疾病、腫瘤及嚴重心、肺、肝、腎疾病，符合全國第4屆腦血管病會議制定的診斷標準。

1.3治療給予吸氧、心電監護及肝腎功能、血糖、電解質等測定，立即停止溶栓、抗凝、抗血小板聚集等治療，停用擴容和擴血管藥物，給予脫水、降顱壓、抗自由基、使用腦細胞保護劑等，管理血壓，維持水電解質平衡，對癥支持治療，必要時手術治療。

2 結果

按照全國第4屆腦血管病學術會議制定的療效評定標準，基本痊愈4例（30.8%），顯著進步4例（30.8%），進步2例（15.4%），死亡2例（15.4%），1例（7.7%）自動出院。

3 討論

HI是由于腦梗死灶內的動脈自身滋養血管及腦組織同時缺血、缺氧，導致動脈血管壁損傷、壞死，在此基礎上，如果血管腔內血栓溶解或其側支循環開放等原因使已損傷血管血流得到恢復，則血液會從破損的血管壁漏出造成灶內滲血、出血，引發出血性腦梗死，常見于大面積腦梗死后［2］。分析原因見于以下三個方面：（1）自發性梗死灶內滲血、出血：大塊梗死后，腫塊效應和腦水腫壓迫血管，引起循環障礙、缺血缺氧至血管壁損傷。（2）藥物影響：抗栓、抗凝、擴管、擴容、抗血小板藥物的治療，可引起血栓破碎、遷移、自溶，使血管再通，側支循環形成發生再灌注損傷導致腦梗死區內發生繼發性出血。（3）自身基礎疾病和年齡：長期的高血壓、糖尿病、高血脂癥可引起腦實質血管內結構的改變增加血管的脆性，引起代謝紊亂，破壞血腦屏障，特別是高齡患者，腦梗死發生后更容易導致HI，且預后差，本組死亡患者2例，年齡均＞70歲。

總之，再灌注損傷和大面積梗死是HI發生的主要原因，年齡、基礎疾病及抗栓藥物的使用，均可影響HI的發生，且梗死面積越大水腫越嚴重，側支循環越豐富出血的可能性越大，高血壓可使梗死面積擴大，增加HI的發生機會。在腦梗死治療過程中，病情突然發生變化時或療效不佳時，應及時檢查頭顱CT或MRI，發現或排除HI。對于大面積腦梗死或溶栓治療后的病人，尤其年齡大且動脈硬化明顯的患者，治療時慎用抗血小板聚集、抗凝、擴血管藥物，特別是聯合應用時，更應注意觀察病情，監測凝血四項；對患有高血壓、糖尿病患者也應注意病情變化；對腦葉梗死患者，血管淀粉樣變性，脆性增加易合并出血，應引起注意；對于治療中病情無明顯變化者治療4d左右應復查頭部CT及時發現或排除HI，一旦發生HI及時調整治療方案，避免病情進一步惡化、延誤治療。

［1］劉斌 .出血性腦梗死52例臨床分析［J］.中國實用神經疾病雜志，2011，14（9）：52.

［2］賈建平 .神經病學［M］.6版 .北京：人民衛生出版社，2008：179.