嚴重多發傷后急性呼吸窘迫綜合征45例診治分析

丁燕晶 陳甘海

（東莞市厚街醫院ICU，廣東 東莞 523900）

急性呼吸窘迫綜合征（acute resp iratory distress syndrome，ARDS）是因肺實質發生急性彌漫性損傷而導致的急性缺氧性呼吸衰竭，臨床表現以進行性呼吸困難和頑固性低氧血癥為特征[1]。據統計，嚴重多發傷約20%～30%并發ARDS。

ARDS是嚴重多發傷后常見而危及生命的嚴重并發癥，病死率高達40%～50%。作者回顧性分析了2009年1月至2011年11月收治的45例嚴重多發傷后ARDS患者，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

2009年1月至2011年11月共收治45例嚴重多發傷后ARDS患者，男性37例，女性8例，年齡18～60歲。創傷原因：車禍致傷30例，高處墜落致傷15例。創傷種類：顱腦損傷21例，腹腔臟器傷15例，骨盆骨折12例，四肢骨折28例，多發性肋骨骨折38例，且均合并有不同程度的血氣胸。45例患者入院后均出現進行性呼吸困難，低氧血癥。34例患者入院時合并有休克。

1.2 診斷標準

所有患者都是由一個致病因素導致兩個或兩個以上部位同時發生創傷（如頭、胸、腹等） ，且至少有一個部位的創傷可能威脅生命，符合多發傷的診斷標準[2]，且創傷嚴重度評分（ Injury Severity Score，ISS）≥16分。ARDS的診斷參照中華醫學會重癥醫學分會發布的急性肺損傷/急性呼吸窘迫綜合征診斷和治療指南（2006）[3]。

1.3 治療方法

45例患者均予以機械通氣治療，其中氣管插管34例，氣管切開11例。機械通氣時間平均6d，最長為21d。呼吸模式為A/C或SIMV+PSV+PEEP模式，潮氣量（VT）5～8mL/kg體質量，呼吸頻率16～18次/min，呼氣末正壓（PEEP）5～15cmH2O，峰壓＜30cmH2O，吸氧濃度開始可給高濃度，待穩定后可維持40%～60%，根據病情變化隨時調整呼吸機參數。同時積極抗休克治療，積極治療原發病，及時手術止血，早期適當應用激素，大劑量應用烏司他丁抑制全身炎性反應。休克糾正后限制液體的入量，控制輸液的速度，監測中心靜脈壓（CVP），控制液體的出入量，適當利尿，減輕肺水腫，加強支持治療，防止多器官功能衰竭（MODS）的發生。并應用廣譜有效的抗生素及給予充分營養支持治療，維持水電解質平衡。

2 結 果

本組45例ARDS，34例治愈，9例死亡，自動出院2例，病死率20%。死亡原因為多器官功能衰竭6例，失血性休克2例，膿毒血癥1例。

3 討 論

急性呼吸窘迫綜合征的病因多為創傷、休克、嚴重感染所致的急性肺損傷，肺容積減少、肺順應性降低和嚴重的通氣/血流比例失調為其病理生理特征。因此治療休克、糾正缺氧是提高ARDS的搶救成功率，降低病死率的關鍵[4]。

3.1 早期診斷

因ARDS早期缺乏特異性表現，其臨床特征常被掩蓋而延誤診治。嚴重創傷本身就是急性肺損傷的高危因素，應高度警惕可能發生ARDS?；颊咴趧搨蚴中g后可能出現短暫的生命體征穩定期，但此時不能被患者暫時的穩定所蒙蔽，需嚴密觀察血氧飽和度并進行血氣動態監測，警惕低氧血癥的發生，并采取積極措施，防止ARDS發生。當臨床出現不能用原發病解釋的呼吸頻率加快、低氧血癥，PaO2＜60mmHg，經高濃度吸氧后仍不緩解，在排除通氣不足情況后即可診斷為ARDS。此外，氧合指數（PaO2/FiO2）仍是較早發現ARDS的有效方法[5]，一旦發現氧合指數進行性下降，特別是當氧合指數≤200mmHg、呼吸頻率增快，在排除左心功能衰竭后，可判定為急性肺損傷，應積極進行有效的干預和治療，防止ARDS的進一步發展。

3.2 正確使用呼吸機，糾正缺氧

機械通氣是治療ARDS的主要手段[6]。ARDS的病理生理特征決定了ARDS的肺保護性機械通氣策略。目前推薦的小潮氣量通氣。

（VT 5～8mL/kg）是機械通氣肺保護性措施之一。但近年來，各種研究表明小潮氣量并非避免肺損傷的關鍵因素，而氣道平臺壓力能夠客觀反映肺泡內壓，氣道平臺壓力過高可導致呼吸機相關肺損傷，因此目前認為ARDS患者肺保護性通氣策略的關鍵是將氣道平臺壓限制在30～35cmH2O以下，而不是單純采用小潮氣量。在一些ARDS患者，將氣道平臺壓限制在30～35cmH2O以下甚至不需要降低潮氣量。本組患者氣道峰壓均＜30cmH2O，而PaO2、SpO2取得滿意效果。降低潮氣量和氣道平臺壓，勢必會導致PaCO2升高，多數學者提出容許性高碳酸血癥[7]（ Permissive hyper capnia PHC）即PaCO2（60～80）mmHg，pH值維持在7.25～7.35。PHC是肺保護性通氣策略的結果，并非ARDS的治療目標。只有在必須降低潮氣量才能使氣道平臺壓力＜30～35cmH2O時，方能允許降低潮氣量、接受PaCO2高于正常。高PaCO2對心肌收縮力有直接抑制作用和腦血管擴張作用，因此，PHC策略禁用于心功能嚴重受損和顱內高壓患者。PEEP機械通氣作為治療ARDS的重要手段已成為共識，PEEP越早應用效果越好，最佳PEEP的選擇也是治療ARDS的關鍵，所謂“最佳PEEP”是指能得到最好的肺順應性和最大的氧輸送時的PEEP水平。研究表明使用5～15cmH2O的PEEP水平搶救ARDS 患者病死率最低[8]。FiO2和PEEP應用合理可以避免小氣道閉陷及肺不張、增加功能殘氣量、改善呼吸順應性、防止肺水腫；應用不合理會使心輸出量降低，肺泡過度膨脹而破裂，造成醫源性氣胸，肺血分流加重缺氧[9]。本組選用SIMV + PSV +PEEP呼吸模式，為迅速糾正低氧血癥，開始時使用較高的吸入氧濃度甚至純氧，一般不超過12h，然后維持PaO2＞65mmHg水平，逐漸降低吸入氧濃度≤50%，避免高濃度氧加重肺損害，PEEP從2cmH2O開始，根據生命體征和PaO2水平調整，一般不超過15cmH2O，減少對循環及腦壓影響。

3.3 積極抗休克，治療原發病

嚴重多發傷患者，傷情嚴重，病情發展迅速。本組34例患者早期出現失血性休克?？剐菘酥委煂τ诒３种匾鞴俚难汗?，防止多器官功能衰竭尤為重要。嚴重多發傷患者長時間的休克易導致腎功能不全，而出現腎功能衰竭后更加速了ARDS的發生，因此要盡早控制休克，一旦出現腎功能衰竭則應進行血液透析治療。本組4例合并腎功能衰竭者，2例經透析治療后好轉，2例死亡。在抗休克的同時應及早處理原發病，及時手術。嚴重多發傷急診手術的目的是迅速控制損傷，止血，有效控制休克，保護重要臟器功能，如腦疝的開顱去骨瓣減壓、血氣胸的胸腔閉式引流、心臟大血管損傷的緊急開胸解除壓迫或止血、嚴重腹部損傷的剖腹探查控制止血或控制污染等。只有有效去除病因，才能阻止ARDS進一步發展，防止MODS的發生。

3.4 抑制機體炎性反應，防止并發癥

目前認為，各種致病因素導致的全身炎性反應是ARDS的根本原因，因此抑制機體炎性反應是預防和治療ARDS的必要措施。大量的實驗研究和臨床觀察證實，在各種原因所致的ALI/ARDS中，烏司他丁主要是通過對炎性細胞、炎性介質及氧自由基的作用對肺功能起保護作用，烏司他丁是治療ALI/ ARDS的一種確實有效的藥物[10]。本組中我們均采用早期大劑量應用烏司他丁，適當應用激素，并應用廣譜高效抗生素，盡早給予充分的營養支持，保證總熱量攝取，并加強循環、肝、腎、凝血等肺外器官功能的監測、保護等綜合措施，有效防止感染、肝腎功能損害等并發癥的發生，大大降低了患者的病死率。

綜上所述，嚴重多發傷并發ARDS發生率高，病死率高。早期診斷，正確有效地使用機械通氣治療，積極糾正低氧血癥，及早治療原發病，控制休克，防止感染等并發癥可顯著提高搶救成功率，降低病死率。

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