高血壓低血壓交替發作危象的嗜鉻細胞瘤1例

肖 銳，周敬法，南風風

1 資 料

患者，女性，64歲，因“頭暈、惡心、嘔吐1d”入院。既往身體健康。患者于1d前無明顯誘因出現頭暈、惡心、嘔吐，且伴隨陣發性意識障礙，以“高血壓3級（極高危），高血壓腦病”收住我科。入院查體：體溫36．4℃，呼吸20次／min，血壓180／120 mmHg（1mmHg＝0．133kPa），心率96次／min，律齊，各瓣膜聽診區無雜音，四肢肌力Ⅳ級，雙側巴氏征陰性。急查心電圖示：竇性心律，Ⅱ、Ⅲ、aVF、V1～V6導聯ST段廣泛下移0．1mV～0．2mV。心肌酶譜示：肌酸激酶同工酶16．0U／L，乳酸脫氫酶183．0U／L，谷草轉氨酶16．0U／L，肌酸激酶183U／L。電解質：鉀2．30mmol／L，膽固醇6．57mmol／L，低密度脂蛋白3．4 mmol／L，血糖9．86mmol／L，尿素氮5．44mmol／L，肌酐115．0 μmol／L，白細胞16．7×109／L。頭顱CT示：右側基底節腔隙性腦梗死。住院后血壓驟升驟降，最高可達（185～200）／（123～131）mmHg，未經處理數分鐘后即降至（60～70）／（39～43）mmHg，且反復發作，低血壓時出現全身濕冷，意識障礙，故考慮嗜鉻細胞瘤。行腎臟彩超示：左腎與脾區間囊實性包塊，多為腎區占位。腎上腺CT示：左側腎上腺區可見約13cm×11cm囊實性包塊，其內密度不均，可見液化壞死，邊界清晰，包膜完整，左側腎臟受壓下移，右側腎上腺及腎臟未見明顯異常。行增強CT可見動脈期左側腎上腺區腫瘤實質部分中度強化，液化壞死區未見強化，符合嗜鉻細胞瘤影像學表現。入院24h內共發生10余次高血壓與低血壓交替發作現象。低血壓發作時及時補充血容量，高血壓時減慢補液速度。1d后轉入上級醫院，病情平穩后行手術治療，病理報告提示左側腎上腺嗜鉻細胞瘤，術后隨訪血壓穩定。

2 討 論

嗜鉻細胞瘤起源于腎上腺髓質、交感神經節或其他部位的嗜鉻組織，這種腫瘤持續或陣發地釋放多量去甲腎上腺素和腎上腺素，引起持續性或陣發性高血壓和多個器官功能及代謝紊亂［1］。嗜鉻細胞瘤最常見于腎上腺髓質，占80%～90%，性別無差異，以20歲～50歲多見，90%為良性［2］。其主要癥狀為高血壓和基礎代謝的改變：高血壓可為陣發性，也可為持續性，或持續性高血壓陣發性加劇。因為其內分泌功能會帶來嚴重后果故需手術切除。

本例患者為高血壓與低血壓反復交替發作，是嗜鉻細胞瘤危象的一種特殊類型。病情發展急劇，血壓在短時間內大幅度波動，這種嚴重的血流動力學改變容易引起腦血管意外、急性心衰、休克等嚴重并發癥，如不早期處理，后果不堪設想。高血壓與低血壓交替的原因是：①血壓極度升高后反射性興奮迷走中樞；或者嗜鉻細胞瘤釋放多巴胺，消除去甲腎上腺素的升壓作用；或者以結合型多巴胺為主，后者與血壓呈負相關。②大量兒茶酚胺引起血管強烈收縮，微血管管壁缺氧，通透性增高，血漿滲出，有效血容量下降，以致血壓降低。③腫瘤分泌多種擴血管物質，如舒血管腸肽、腎上腺髓質素等［3］。在大量腎上腺素作用下，體內白細胞重新分布，使周圍白細胞升高。由于兒茶酚胺分泌異常，引起肝糖原分解增加，末梢葡萄糖利用障礙，以及胰島素分泌受抑制，從而使血糖升高。

當臨床上遇到可疑嗜鉻細胞瘤時，診斷依據是血漿和尿中游離兒茶酚胺濃度增高，或尿中兒茶酚胺代謝產物增高；但由于基層醫院未開展上述實驗，應用適當的影像技術，如CT、MR和131I－間碘芐胍（131I－MIBG）也可對腫瘤定位，131I－間碘芐胍（131I－MIBG）可被嗜鉻細胞瘤體組織特異性地攝取，但不能被正常嗜鉻組織所攝取，故有助于瘤體的顯影。

［1］陳灝珠．實用內科學［M］．第13版．北京：人民衛生出版社，2009：1227－1229．

［2］劉志剛，欒春艷，趙丕田，等．心電圖表現為ST段抬高的嗜鉻細胞瘤危象一例［J］．中華心血管病雜志，2012，5（40）：437－438．

［3］劉開淵，陳武松．1例嗜鉻細胞瘤并高血壓與低血壓交替發作危象搶救成功報告［J］．福建醫藥雜志，2002，24（2）：130．