痔瘡的瘀毒病因病機(jī)探究

吳劍簫 吳春曉 王延峰 鮑虎豹 郭光麗

(河北省石家莊市中醫(yī)院肛腸科，河北 石家莊 050051)

痔瘡是臨床常見病、多發(fā)病，以大便帶血、肛門疼痛、腫物突出等為主要臨床表現(xiàn)。古代中醫(yī)文獻(xiàn)對痔瘡病因、病機(jī)的記載，多關(guān)乎風(fēng)、濕、燥、熱、毒、瘀等邪氣。我們在臨床實踐中體會到風(fēng)、濕、燥、熱等邪氣蘊(yùn)結(jié)成毒，毒邪怫郁氣血，氣血縱橫凝滯而致瘀，瘀、毒共同導(dǎo)致了痔瘡的發(fā)生，在痔瘡發(fā)病中起到關(guān)鍵作用。結(jié)合現(xiàn)代病理學(xué)研究，我們提出瘀毒是痔瘡的主要病因，瘀毒損絡(luò)是痔瘡的主要病機(jī)，祛瘀解毒是治療痔瘡的基本大法，現(xiàn)論述如下。

1 歷代醫(yī)家關(guān)于痔瘡病因的闡述

關(guān)于痔瘡的病因，歷代醫(yī)家多歸因于風(fēng)、寒、暑、濕、燥、熱等六淫邪氣。宋·竇漢卿《瘡瘍經(jīng)驗全書》中談到:“嚴(yán)寒酷暑，或久坐濕地，恣意耽著，久忍大便，遂致陰陽不和，關(guān)格壅塞，風(fēng)熱下沖，乃生五痔。”清·吳謙《醫(yī)宗金鑒》曰“痔瘡形名亦多般，不外風(fēng)濕燥熱源”。朱丹溪認(rèn)為邪氣乘臟氣本虛而為病，《丹溪心法》有云:“痔者皆因臟腑本虛，外傷風(fēng)濕，內(nèi)蘊(yùn)熱毒……以致氣血下墜，結(jié)聚肛門，宿滯不散而發(fā)為痔也。”劉完素在闡述肛腸疾患的病機(jī)時指出:“風(fēng)濕邪熱，攻于腸中，致使大便澀而燥，熱郁血，熱散而流溢，浸淫腸里，久而不愈乃作痔。”清·《古今圖書集成·醫(yī)部全錄》云:“食氣流滯，則濕熱之氣，澼積于陽明大腸而為痔。”總之，歷代醫(yī)家都認(rèn)識到風(fēng)、濕、燥、熱等邪氣是引起痔瘡發(fā)生的病因，這為我們提出瘀毒致痔的理論提供了基礎(chǔ)。

2 歷代醫(yī)家對瘀、毒致痔的闡述

邪氣發(fā)展到一定地步，即形成毒。《內(nèi)經(jīng)》云“偏盛之氣為毒”，并提出寒毒、熱毒、濕毒、燥毒及大風(fēng)苛毒等不同毒的概念。《金匱要略》更是明確提出“毒，邪氣蘊(yùn)結(jié)不解之謂”，由此可見毒是邪氣稽留所致。《諸病源候論》云:“諸惡瘡皆由風(fēng)濕毒所生也。”明確提出一切瘡、瘍等都是由于風(fēng)濕毒邪所致，因此毒在痔瘡發(fā)病中同樣起著重要作用。

古人對瘀在痔瘡發(fā)病中的作用也屢有提及。明·陳實功《外科正宗》云“夫痔者，乃素積濕熱，過食炙爆，或因久坐而血脈不行，又因七情而過傷生冷，以及擔(dān)輕負(fù)重，竭力遠(yuǎn)行，氣血縱橫，經(jīng)絡(luò)交錯……以致濁氣瘀血，流注肛門，俱能發(fā)痔”，可見久坐及內(nèi)傷七情、負(fù)重遠(yuǎn)行等導(dǎo)致氣血運行受阻，瘀血濁氣，下注于肛門而發(fā)為痔。《雜病源流犀燭》指出:“夫至氣滯血瘀，則作腫作痛，諸變百出。”認(rèn)為因瘀可致腫、痛等諸多病癥。《圣濟(jì)總錄》中云“毒熱內(nèi)壅，則變生為瘀血”，認(rèn)為毒與瘀存在著因果轉(zhuǎn)化關(guān)系。《溫?zé)岱暝础诽峒啊盁o邪不有毒，熱從毒化，變從毒起，瘀從毒結(jié)也”，明確表示瘀因毒結(jié)而致。

綜上所述，六淫邪氣蘊(yùn)結(jié)不解而成毒邪，所成毒邪怫郁氣血，氣血縱橫凝滯而致瘀。瘀血與毒邪兩者之間相互兼夾，相互轉(zhuǎn)化，從而形成毒瘀同病。瘀可化毒，毒可致瘀。瘀毒共同致病，損傷脈絡(luò)，導(dǎo)致了痔瘡的發(fā)生。關(guān)于六淫邪氣與瘀、毒、瘀毒致病的關(guān)系，圖示如下。

3 瘀毒損絡(luò)與現(xiàn)代醫(yī)學(xué)研究

瘀毒損絡(luò)作為痔瘡的發(fā)病機(jī)制，也得到了現(xiàn)代醫(yī)學(xué)研究的證實。王振軍［1］等發(fā)現(xiàn)痔病組織內(nèi)竇狀血管出現(xiàn)結(jié)構(gòu)破壞、組織退行性變、血管內(nèi)和(或)外彈力板斷裂和破壞，另外還存在血栓形成和繼發(fā)的組織缺血缺氧改變，覆蓋痔組織的黏膜存在明顯的損害。楊昌謀［2］等通過研究發(fā)現(xiàn)痔病患者活化部分凝血酶時間(APTT)縮短，表明痔病患者處于血栓前狀態(tài)，且血小板活化功能明顯增強(qiáng)，普遍存在繼發(fā)性纖溶功能亢進(jìn)的病理生理改變，并可能與病變程度正相關(guān)，支持痔病患者存在瘀毒互結(jié)的病理狀態(tài)。另外，血管性血友病因子(vWF)作為血管內(nèi)皮細(xì)胞受損的分子標(biāo)志物，內(nèi)皮細(xì)胞受損時血漿中血管性血友病因子抗原(vWF:Ag)水平升高。楊昌謀［3］等同時發(fā)現(xiàn)，vWF:Ag水平在重度痔病患者血中明顯升高，說明內(nèi)皮損傷在這些患者的凝血系統(tǒng)激活中起重要作用，而輕度患者vWF:Ag與對照組比較差異無顯著性，提示在輕度痔病患者中雖然凝血、纖溶系統(tǒng)還沒被激活，但己經(jīng)出現(xiàn)了內(nèi)皮細(xì)胞的損傷。韓煒［4］等認(rèn)為，痔組織中誘導(dǎo)型一氧化氮合酶(iNOS)表達(dá)增高還提示炎癥因素和一氧化氮(NO)可能參可與了痔的病理過程，NO本身可以產(chǎn)生毒性作用，造成細(xì)胞損傷，在內(nèi)毒素及其他細(xì)胞因子作用下，可造成微血管壁及內(nèi)皮細(xì)胞的脂質(zhì)過氧化損傷，引起持久強(qiáng)烈的血管舒張，導(dǎo)致毛細(xì)血管通透性異常增高、血漿外滲、水腫形成，血管內(nèi)出現(xiàn)血液濃縮，還可誘發(fā)痔組織血栓形成。這些研究表明痔瘡的發(fā)生發(fā)展與內(nèi)皮細(xì)胞損傷、炎性介質(zhì)浸潤、微循環(huán)障礙等病理生理過程緊密相關(guān)。這不僅證實痔瘡患者確實存在瘀毒損絡(luò)的病理狀態(tài)，同時也說明瘀、毒之間的內(nèi)在聯(lián)系。

4 小結(jié)

綜上所述，我們通過整理、學(xué)習(xí)歷代醫(yī)家的經(jīng)典論述及總結(jié)大量臨床經(jīng)驗、提煉相關(guān)科研成果，認(rèn)為瘀毒損絡(luò)是痔瘡發(fā)病的關(guān)鍵病機(jī)，痔瘡的發(fā)生發(fā)展與內(nèi)皮細(xì)胞損傷、炎性介質(zhì)浸潤、微循環(huán)障礙等病理生理過程緊密相關(guān)。在基礎(chǔ)研究和臨床探索中，隨著對瘀毒導(dǎo)致痔瘡的研究日趨深入，這一觀點必將在以后的實驗研究中得到進(jìn)一步論證。

［1］王振軍，湯秀英，王東，等.內(nèi)痔的病理形態(tài)改變特征及其意義［J］.中華外科雜志，2006，44(3)，177-180.

［2］Ihara A，Kawamoto T，Matsumoto K，et al.Relationship between hemostatic factors and the platelet index in patients with ischemic heart disease［J］.Pathophysiol Haemost Thromb，2006，35(5):388-391.

［3］楊昌謀，趙楓，黃燕，等.痔病患者血栓前狀態(tài)分子標(biāo)志物和凝血指標(biāo)變化及意義［J］.廣東醫(yī)學(xué)，2007，28(7):1078-1079.

［4］韓煒，王振軍，趙博，等.痔組織彈性纖維退變和血管生成的機(jī)制及其意義［J］.中華胃腸外科雜志，2005，8(1):56-59.