朱麗俊
左室肥厚(Left ventricular hypertrophic,LVH)是高血壓病的嚴重并發(fā)癥之一。高血壓會造成外周血容量增加或血管阻力增強,使心臟的負擔加重,長期的負擔導致心臟發(fā)生肥厚,繼而心臟擴大,影響心臟的功能[1]。LVH是高血壓病心血管死亡的獨立危險因素,隨著左室肥厚的增加,患者發(fā)生冠心病、惡性心律失常、心衰及心臟性猝死的危險性增大,Leenen等研究發(fā)現(xiàn)LVH心血管病病死率較無LVH者增加8倍[2],LVH嚴重危害了人們的身體健康和生命安全。預防或逆轉左心室肥厚,可明顯改善高血壓患者的預后。氯沙坦(Losartan)又名科素亞,是第一個血管緊張素II受體拮抗劑(AIIA)類的抗高血壓藥物,主要用于原發(fā)性高血壓[3]。本研究對鎮(zhèn)江市丹徒區(qū)人民醫(yī)院收治的65例高血壓左室肥厚患者服用氯沙坦,臨床療效進行了觀察,旨在為LVH患者的治療提供理論參考和新的治療途徑。
1.1 一般資料 根據(jù)WHO高血壓診斷標準[4],選擇2008年3月~2011年3月在鎮(zhèn)江市丹徒區(qū)人民醫(yī)院檢測發(fā)現(xiàn)患高血壓左室肥厚患者65例(男32例,女33例),年齡44~76歲,平均(54.6±3.2)歲,病程3~25年,平均(14.5±2.5)年。隨機將65例患者分為對照組(35例)和治療組(30例),兩組患者在年齡、性別比例以及病程等各方面不存在顯著性差異(P>0.05),具有可比性。
1.2 治療方法 所有入選者治療前停用任何降壓藥1周,每日給予氯沙坦50~100mg,1次/d,療程6個月。口服期間飲食低鹽、低脂、禁煙。對照組不給予任何降壓藥物
1.3 檢測方法 利用PG-800B臂式血壓計測定患者的血壓,每位患者測定3次,取其平均值為血壓值。以藥物治療前所測血壓作為治療前基礎血壓。利用HP 5500型彩色多普勒超聲心動圖儀,測定治療前及治療期末患者心功能參數(shù)[5]。

表1 兩組服藥前后血壓血脂變化情況比較

表2 各組服藥前后心功能各參數(shù)比較
1.4 統(tǒng)計學方法 所有數(shù)據(jù)采用SPSS17.0統(tǒng)計軟件進行數(shù)據(jù)分析。所有數(shù)據(jù)均以均數(shù)±標準差(±s)表示,計量資料采用t檢驗,計數(shù)資料用χ2檢驗,P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。
2.1 對照組和治療組服藥前后血壓及血脂變化 服用氯沙坦的治療組LVH患者收縮壓(SBP)、舒張壓(DBP)、血漿總膽固醇(TC)以及低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)等較治療前均顯著減低(P<0.05),與同組對照組比較差異也均達到顯著水平(P<0.05), 見表1。
2.2 對照組和治療組服藥前后心功能各參數(shù)的變化 結果顯示LVH患者左室結構參數(shù)LVDd、LVST、PWT以及LVMI等較治療前均顯著減低(P<0.05),與同組對照組比較差異也均達到顯著水平(P<0.05)。表明氯沙坦治療原發(fā)性高血壓的同時可逆轉左心室肥厚,改善左室舒張功能(見表2)。
高血壓患者由于血管緊張素增加,使心肌細胞肥厚和成纖維細胞增生及膠原增多而導致左心室肥厚。高血壓患者左心室肥厚最終會導致惡性室性心律失常和碎死,大大提高心血管事件的發(fā)生率。近年研究表明,血管緊張素Ⅱ(ATⅡ)參與高血壓的發(fā)病[6]。在心肌上ATⅡ通過各種途徑使新的收縮蛋白合成增加,成纖維細胞轉變?yōu)槟z原纖維,使膠原纖維增多,而導致LVH的發(fā)生[7]。氯沙坦(Losartan),是一個血管緊張素II受體拮抗劑(AIIA)類的抗高血壓藥物,能有效降低血壓,而且通過對血管緊張素II(ATII)的抑制作用逆轉心臟的重構,使心臟重量降低,功能改善,肥厚的左室退縮,過量的膠原消失,舒張彈性的恢復使得缺血心肌恢復功能[3]。本研究通過對我院收治的65例高血壓左室肥厚患者服用氯沙坦后的臨床療效進行了觀察,結果發(fā)現(xiàn)服用氯沙坦的能夠顯著降低LVH患者的收縮壓(SBP)、舒張壓(DBP)、血漿總膽固醇(TC)以及低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)等,降壓效果明顯優(yōu)于未使用氯沙坦組。同時,服用氯沙坦后的LVH患者左室結構參數(shù)LVDd、LVST、PWT以及LVMI等較治療前均顯著減低(P<0.05),明顯優(yōu)于未服用氯沙坦組的患者。
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