睡眠呼吸暫停低通氣綜合征15例臨床觀察

王生力，庫鈺淼

(漯河市郾城區人民醫院內科，河南 漯河 462300)

睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(OSAS)是嚴重呼吸疾病最常見的一種類型，調查顯示睡眠呼吸暫停低通氣綜合征的發生于年齡、吸煙、肥胖、酗酒、生活壓力以及心臟、腎臟疾病、高血壓發病等密切相關[1]。同時睡眠呼吸暫停低通氣綜合征導致夜間低氧血癥，而低氧血癥在睡眠呼吸暫停低通氣綜合征患者高血壓形成過程中起著重要作用[2]。目前，對睡眠呼吸暫停低通氣綜合征的標準治療是經鼻持續氣道正壓(CPAP)治療，其他的治療方法包括口腔矯正器、外科手術、激光和射頻咽成形術等[3]。本文選取睡眠呼吸暫停低通氣綜合征15例，所有患者都采用經鼻持續氣道正壓治療，進行治療前后動態血壓監測、血氧飽和度和氧合指數檢測，同時觀察相關癥狀改善情況，以探討CPAP治療的療效

1 資料與方法

1.1 一般資料 收集2007年10月至2010年9月我科收治的睡眠呼吸暫停低通氣綜合征患者15例，所有病例均符合2002年中華醫學會關于睡眠呼吸暫停低通氣綜合征的診斷標準[4]。男14例，女1例，年齡56～78歲，平均(65.9±7.2)歲。體重指數30～40 kg/m2，平均(32.2±3.2)kg/m，都為肥胖患者。臨床表現為乏力10例、呼吸困難11例、打鼾10例、日間嗜睡和困倦8例、雙下肢水腫10例、上腹飽脹2例、黃疸3例、肝大及壓痛3例。

1.2 治療方法 所有患者首先給予氨氯地平5 mg qd、雙氫克脲噻12.5 mg qd、福辛普利10 mg qd，夜間應用經鼻持續氣道正壓輔助治療，運用前予解釋該治療的必要性，緩解患者恐懼心理。壓力設置先以呼氣壓(EPAP)4 cmH2O(1 cmH2O=0.098 kPa)，吸氣壓(IPAP)8 cmH2O開始，當患者逐步適應后逐漸調整EPAP及IPAP的最低壓力設置以患者睡眠中消除氣道阻塞、消除呼吸暫停及打鼾情況。

1.3 觀察指標 首先觀察兩組治療前后夜間最低血氧飽和度(SaO2)和氧合指數(PaO2/FiO2)的變化，同時對收縮壓、舒張壓的變化進行測量。仔細觀察患者相關臨床癥狀的變化，并具體進行6 min步行試驗。

1.4 統計學方法 使用SPSS19.0統計軟件分析，所有數據均以均數±標準差(±s)表示，采用t檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結 果

2.1 SaO2和PaO2/FiO2變化 與治療前比較，治療后SaO2和PaO2/FiO2都有明顯升高，差異有統計學意義(P＜0.01)，見表1。

表1 治療前后SaO2和PaO2/FiO2變化對比(±s，n=15)

表1 治療前后SaO2和PaO2/FiO2變化對比(±s，n=15)

注：1 mmHg=0.133 kPa。

時間SaO2(%)PaO2/FiO2(mmHg)治療前治療后P 76.2±3.5 93.8±6.2＜0.01 231.3±25.2 356.4±16.8＜0.01

2.2 血壓變化 經過治療后，15例患者的平均收縮壓與舒張壓都有明顯下降(P＜0.05)，見表2。

表2 治療前后收縮壓與舒張壓變化對比(±s，n=15)

表2 治療前后收縮壓與舒張壓變化對比(±s，n=15)

時間 收縮壓(mmHg)舒張壓(mmHg)治療前治療后P 145.2±12.2 139.6±9.2＜0.05 93.8±10.5 88.5±4.2＜0.05

2.3 臨床癥狀變化 治療后15例患者的主要臨床癥狀都有明顯變化(P＜0.05)，見表3。

表3 治療前后主要臨床癥狀的變化(例)

2.4 6 min步行試驗 治療后6 min步行試驗超過450 m的患者明顯高于治療前(P＜0.05)，見表4。

表4 治療前后6 min步行試驗(例)

3 討 論

睡眠呼吸暫停低通氣綜合征是常見的具有一定潛在危險的睡眠障礙性疾病，常見于中度和重度肥胖者，本文所有患者都為肥胖者。睡眠呼吸暫停低通氣綜合征嚴重影響人們的日常工作和生活，已成為危害人類健康的重要公共衛生問題[5]。

近年來，隨著人們生活水平的提高，睡眠呼吸暫停低通氣綜合征的發生年齡趨向年輕化。很多人都有高血脂、糖尿病、高血壓、肥胖。這些均為腦卒中的危險因素[6]。睡眠呼吸暫停綜合征對機體的損害主要為呼吸暫停和低通氣造成的低氧血癥和高碳酸血癥所致。長期缺氧還可導致紅細胞增多、血液粘系統由于其特有的解剖結構和生理特點，更易受到夜間睡眠反復發作呼吸障礙和低氧血癥的影響，從而引發睡眠呼吸暫停低通氣綜合征[7]。在臨床表現上，多表現為打鼾，鼾聲響亮而不均勻，夜間憋醒，導致深睡眠減少，嚴重干擾睡眠質量，清晨頭疼，白天困倦，工作效率下降。部分患者胸悶，夜尿增多等。本組臨床表現為乏力10例、呼吸困難11例、打鼾10例、日間嗜睡和困倦8例、雙下肢水腫10例、上腹飽脹2例、黃疸3例、肝大及壓痛3例，與文獻報道一致[8]。也有報道睡眠呼吸暫停低通氣綜合征重癥患者心律紊亂、窒息以及在睡眠中突然致死，本組尚未發現此類病例[9]。同時睡眠呼吸暫停低通氣綜合征是高血壓的危險因素，高血壓是睡眠呼吸暫停低通氣綜合征的主要并發癥[10]。其機理為睡眠呼吸暫停低通氣綜合征患者睡眠時因低氧血癥激活腎素-血管緊張素系統，導致血管緊張素Ⅱ生成增多，夜間血壓升高；周期性的呼吸暫停伴有低氧血癥，反射性的刺激交感神經使兒茶酚胺釋放增加，導致夜間血壓升高；睡眠呼吸暫停低通氣綜合征患者因低氧等因素損害了血管內皮系統，導致內皮素等縮血管物質分泌增多，周圍血管收縮加強，夜間血壓升高[11]。本文結果顯示，與治療前比較，治療后SaO2和PaO2/FiO2都有明顯升高，差異有統計學意義(P＜0.01)。經過治療后，15例患者的平均收縮壓與舒張壓都有明顯下降(P＜0.05)。15例患者的主要臨床表現都有明顯下降的變化(P＜0.05)。治療后6 min步行試驗超過450m的患者明顯高于治療前(P＜0.05)。

總之，睡眠呼吸暫停低通氣綜合征在肥胖人群中普遍存在，多表現為呼吸不足，CPAP治療能取得比較好的效果，值得推廣應用。

[1]卓勝青,楊雪蘋,陳勇馳,等.阻塞性睡眠呼吸暫停對老年高血壓病人血糖和血脂的影響[J].南方醫科大學學報,2009,29(2)：330-336.

[2]許祖建,戴小華,丁碧云,等.阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征對高血壓病患者內皮功能的影響[J].安徽醫藥,2010,12(9)：825-827.

[3]馬 宏,劉建榮,周 榮,等.睡眠呼吸暫停低通氣綜合征與心肌缺血及心律失常臨床研究[J].中國基層醫藥,2007,14(10)：1592-1594.

[4]萬玉峰,鄭玉龍,周黎陽,等.阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征對心血管危險因素的影響[J].實用臨床醫藥雜志,2009,13(5)：33-36.

[5]侯曉平,王玉軍,繆京莉,等.老年人心血管疾病與阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征的關系[J].中國臨床保健雜志,2010,12(1)：1-3.

[6]中華醫學會呼吸病學分會睡眠呼吸疾病學組.阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征診治指南(草案)[J].中華結核和呼吸雜志,2010,25(4)：195-198.

[7]中華醫學會心血管病學分會.慢性心力衰竭診斷治療指南[J].中華心血管病雜志,2007,35(12)：1076-1095.

[8]Sin DD,Fitzgerald F,Parker JD,et al.Risk factors for central and obstructive sleep apnea in 450 men and women with congestive heart failure[J].Am J Respir Crit Care Med,2009,160(4)：1101-1106.

[9]Robert Wolk,Abu SM.Shamsuzzammi,Virend K.Somers Obesity,Sleep Apnea,and Hypertension[J].Hypertension,2010,42：1067-1074.

[10]Kelly E,Cullen G,McGurk C.Obstructive sleep apnoea in patients with type 2 diabetes[J].Thorax,2008,62(7)：651-656.

[11]Monique N,Pratt-Ubunama,Marl K,et al.Plasma aldosterone is related to severity of obstructive sleep apnea in subjects with resistant hypertension[J].Chest,2009,131(2)：453-459.