低鉀血癥導致完全性右束支傳導阻滯一例

吳 忠，李海嶸

(海南省人民醫院心內科，海南 海口 570208)

電解質紊亂是廣大臨床醫務工作者在日常工作中經常遇到的一類代謝紊亂，鉀離子紊亂更是因其兇險的并發癥被大家所關注，而在所有并發癥中，尤以心血管系統的并發癥為甚。對于鉀離子紊亂所引發的各種常見心律失常，相信各級臨床工作者都是熟練掌握及從容應對的，然而正因如此，對于一些通常認為是其他原因所造成的心律失常可能難于與電解質紊亂聯系起來，導致錯失很多早期干預的大好時機。筆者就工作中遇到的一例低鉀血癥相關完全性右束支傳導阻滯與大家分享，一是拋磚引玉，希望同道提出更多、更容易忽視的相關臨床現象供大家探討，二則與各位同道共勉，在科學認知的道路上不斷學習，不斷進步。

1 病例簡介

患者女性，39歲，于2010年9月28日入院。患者入院5 d前無明顯誘因突然意識喪失發作1次，伴雙眼上視、上肢抽搐呈強直發作，伴有小便失禁，持續數分鐘左右自行緩解，十余分鐘后神志轉清，但不能回憶發作當時情況，入院前1 d上述癥狀再發兩次，伴雙眼上翻，時有肢體抽搐、小便失禁，病程中無發熱、頭痛，無精神異常，無偏側肢體乏力、麻木，無構音不清，吞咽困難。患者入院前1個月有剖宮產病史。體格檢查：血壓110/70 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，心率70次/min，神志清楚。口角無歪斜，頸軟，雙肺呼吸音清，心界不大，心音正常，心律齊，各瓣膜聽診區未聞及雜音，肝脾不大，雙下肢不腫，四肢肌力、肌張力正常，病理征未引出。入院急查化驗提示血鉀為2.82 mmol/L，入院心電圖提示完全性右束支傳導阻滯(見圖1)，入院后有意識喪失發作1次，發作時心電圖提示室性心動過速(見圖2)，予電復律后終止。患者糾正低鉀血癥后復查心電圖恢復正常心電圖(見圖3)，意識喪失未再發作。

圖1 患者入院時心電圖

圖2 患者意識喪失發作時心電圖

圖3 患者糾正低鉀血癥后心電圖

2 討 論

血漿鉀濃度低于3.5 mmol/L稱為低鉀血癥。低鉀血癥常出現兩種狀態：一種是體內鉀分布異常，細胞外鉀向細胞內轉移，導致血清鉀低，細胞內不缺鉀。另一種是機體總鉀含量(體鉀)缺乏，導致細胞內外鉀濃度均降低。患者入院前1個月有剖宮產，術后飲食差，低鉀血癥病因考慮與攝入不足相關。低鉀血癥時可出現各種心律失常，其中以室性心律失常最常見，嚴重缺鉀時可發生昏迷、室速、室顫，該患者意識喪失考慮與低鉀血癥引起的室性心動過速相關。然而，一般寬QRS波群多出現于高血鉀，高血鉀可改變心室內的傳導。血鉀從輕度到嚴重升高，QRS波群可彌漫增寬像右束支阻滯、左束支阻滯或雙束支阻滯[1]。在動物實驗中，低血鉀可引起高度房室傳導阻滯，偶可引起心室內傳導阻滯。而臨床上低血鉀引起心室內傳導阻滯者極為罕見。本例患者入院心電圖提示完全性右束支阻滯，而當低鉀血癥糾正時同時伴有束支傳導阻滯的糾正。復習相關文獻后發現[2-3]，其發生機制可能為：①低鉀時細胞外鉀向細胞內轉移，細胞外鉀降低，細胞內鉀濃度增高，膜電位負值增大，產生過“極化阻滯”；②血鉀過低時，心肌細胞對鉀的通透性下降，鉀外流減少，細胞膜呈“極化不全”狀態，使動作電位[0]相上升速度及幅度降低，導致傳導阻滯；③低鉀時迷走神經張力增高；④嚴重缺鉀的病例，心臟可呈“缺鉀性心肌炎”，其心臟有局限性壞死，肌纖維斷裂和間質炎癥細胞浸潤，也引起心臟傳導阻滯。

鉀是生命所必需的重要電解質之一，在臨床診療過程中，對于快速性室性心律失常中是否存在電解質紊亂應該引起高度重視，因右束支傳導阻滯預后常為良性，故對右束支傳導阻滯是否同時合并電解質紊亂卻常常被忽視，該病例為日后工作中對右束支傳導阻滯是否同時伴低鉀血癥的早期診斷、避免惡性心律失常事件的發生起重要警示作用。同時，該患者血鉀水平在2.82 mmol/L即發生了嚴重的室性心律失常事件，導致心源性暈厥發作，若搶救不及時就會威脅生命安全。本例與經驗中重度低鉀血癥(血鉀＜2.5 mmol/L)更易發生心律失常認識不同，更提醒我們應對輕-中度低鉀血癥給予高度重視，及時防范惡性心律失常發生，確保患者生命安全。

[1]馬向榮.臨床心電圖學詞典[M].北京：軍事醫學科學出版社,1988：1-45.

[2]山東醫學院附屬醫院.實用心電圖學[M].濟南：山東科學技術出版社,1979：325.

[3]金紹民,朱培仙,虞孟言.低血鉀引起房室傳導阻滯6例報告[J].中華心血管病雜志,1987,15(4)：227.