劉彩萍,張貴生
緩慢性心律失常是因竇房結、房室結功能障礙或其他原因,而產生的一種以心動過緩為主要表現的一種臨床綜合征,心電圖(ECG)和動態心電圖(Holter)檢查對診斷具有特定的意義。治療上通常針對病因,應用阿托品、麻黃素或異丙基腎上腺素等藥物治療,但長期應用往往效果欠佳,且易發生副反應,患者難以耐受,必要時安裝心臟起搏器,給患者帶來精神及經濟上的負擔。2009年8月—2011年10月,我院應用環磷酸腺苷葡甲胺(心先安,MAC)治療緩慢性心律失?;颊?3例,取得了一定療效,現報道如下。
1.1 臨床資料 選擇2009年8月—2011年10月我院收治的緩慢性心律失?;颊?6例,隨機分為兩組。MAC組23例,男14例,女9例;年齡30歲~87歲(63.4歲±4.6歲);病程2周至3年;病態竇房結綜合征11例,竇性心動過緩7例,交界性逸搏心律3例,竇房阻滯2例。對照組23例,男15例,女8例;年齡31歲~89歲(64.2歲±4.8歲);病程3周至5年;病態竇房結綜合征12例,竇性心動過緩7例,交界性逸搏心律3例,竇房阻滯1例。兩組性別、年齡、病程差異均無統計學意義(P>0.05)。
1.2 治療方法 對照組給予常規治療,包括擴血管、利尿、降壓、改善心功能等。MAC組在對照組治療基礎上加用MAC120 mg加入葡萄糖液(或生理鹽水)250mL靜脈輸注,每日1次,14 d為1個療程。兩組均不使用抗膽堿能、擬腎上腺能神經及其他抗心律失常藥物。觀察治療后臨床癥狀改善情況,比較ECG、Holter的改變,計算平均心率、最小心率。
1.3 療效判斷標準 顯效:臨床癥狀消失,ECG心率≥55次/min,Holter平均心率≥50次/min,或提高10次/min以上;有效:臨床癥狀減輕,ECG心率≥45次/min,Holter平均心率提高5次/min~10次/min,無竇性停搏及快-慢綜合征發生;無效:臨床癥狀無改善,ECG、Holter心率無變化或加重。
1.4 統計學處理 采用SPSS11.0統計軟件分析,計量資料以均數±標準差(x±s)表示,采用配對t檢驗,計數資料采用χ2檢驗。
2.1 兩組治療前后動態心電圖心率變化 對照組治療后24h總心率、平均心率和最小心率稍有提高,但差異無統計學意義。MAC組治療后24h總心率、平均心率和最小心率明顯提高,差異有統計學意義(P<0.05)。與對照組治療后比較,MAC組24 h總心率、平均心率和最小心率明顯提高,差異有統計學意義(P<0.05)。詳見表1。

表1 兩組治療前后心率的變化(x ±s) 次/min
2.2 兩組治療前后臨床癥狀改善情況(見表2)

表2 兩組治療前后臨床癥狀改善情況
2.3 兩組治療前后ECG變化(見表3)

表3 兩組治療前后心電圖療效比較
緩慢性心律失常是臨床上常見的一種以心動過緩為主要表現的臨床綜合征,其主要機制是竇房結或房室結組織,由于發生退行性改變和纖維化,導致竇房結或房室結功能障礙,輕者臨床可沒有任何癥狀,嚴重者可引起重要器官損傷或心源性猝死,其預后較其他心律失常差,并且在治療上有一定難度,目前臨床上治療緩慢性心律失常以改善心肌供血,阿托品、麻黃素或異丙基腎上腺素等提高心室率,對癥支持治療為主,不僅副反應大且療效持續時間短[1],有的可根據患者情況安裝心臟起搏器,但由于價格昂貴,操作有一定難度,所以在大部分中小醫院實施有一定難度。
本研究通過應用MAC治療緩慢性心律失常取得了較好療效,其有效率明顯高于對照組,心電圖改變和24h心率提高也明顯優于對照組。目前認為,MAC是非洋地黃類強心劑,是唯一用于臨床的第二信使藥,極易通過細胞膜進入細胞內發揮作用[2],可促使Ca2+通道膜蛋白磷酸化,Ca2+通道激活,使 Ca2+內流增加,心肌收縮力增強;可擴張冠狀動脈,增加環磷腺苷(cAMP)的脂溶性和穩定性,最大程度發揮cAMP的藥理作用;在體內可發揮激素作用,改善細胞膜功能,促進合成代謝,具有多種生物活性;可降低心肌耗氧量,保護缺血缺氧的心肌,改善心功能[3,4];研究表明[5,6],MAC 可興奮竇房 結功能,提高自律性,改善竇房結P細胞的功能和改善傳導功能,從而發揮抗心律失常作用,且副反應少,療效確切。本研究通過對23例緩慢性心律失常的臨床治療觀察對比,也說明了在常規內科治療的基礎上加用MAC,對于治療緩慢性心律失常是有益的,特別是對于心排血量不足,尚未或不能安裝起搏器的緩慢性心律失?;颊?,具有廣闊的治療前景。
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