西安交通大學醫學院第二附屬醫院老年病科(西安710004) 楊渭臨 丁 毅 鄭華東 陳爾秀 孫師元
無創正壓通氣(Noninvasive positive pressure ventilation,NIPPV)已廣泛應用于老年慢性阻塞性肺疾病急性發作(Acute exacerbations of aged chronic obstructive pulmonary disease,AECOPD)并發Ⅱ型呼吸衰竭患者,研究表明:在藥物治療的同時聯合應用NIPPV,能顯著降低患者的氣管插管率,減少并發癥,縮短住院時間,提高存活率。我院于2007年2月至2010年2月對AECOPD并發II型呼吸衰竭患者在常規藥物治療的基礎上,應用NIPPV治療取得了令人滿意的療效,現分析報告如下。
1 臨床資料 選擇我院2007年2月至2010年2月老年病科和急診科64例60歲以上AECOPD住院患者,隨機分為對照組33例,其中男26例,年齡60~83歲,平均65±7歲;女7例,年齡61~86歲,平均66±8歲。NIPPV治療組31例,其中男24例,年齡60~81歲,平均64±9歲,女7例,年齡60~85歲,平均66±4歲。所有病例均符合中華醫學會呼吸病學分會2007年制定的慢性阻塞性肺病(COPD)診斷標準[1]。
2 治療方法 兩組均行常規抗感染、支氣管擴張劑、祛痰藥、激素、氧療、糾正酸堿失衡的治療,治療組在常規治療基礎上行NIPPV治療:采用美國偉康公司經鼻(面)罩雙水平氣道正壓BiPAP VERSION型呼吸機進行輔助通氣。上機前向患者做好解釋工作,消除恐懼心理,使其自然放松,戴上頭帶、面罩或鼻罩,固定面罩或鼻罩,調節拉力帶至不漏氣為止,若患者出現明顯對抗或其他不適,可拔除面罩上自帶降壓閥,以增加患者配合度。治療2h、24h后觀察患者pH、PO2、PCO2、BE、HR、RR,比較住院時間、氣管插管率、病死率。呼吸機通氣參數設定:自主呼吸/時間控制自動切換模式(S/T);呼吸頻率12~16/min,初始吸氣壓力(IPAP)為8cmH2O,呼氣壓力(EPAP)為4cmH2O。待患者適應后,逐漸增加吸氣壓力為12~22cmH2O,呼氣壓力為4~8cmH2O,吸氧濃度設定為80%逐漸減到40%。血氣分析儀為美國康仁850型血氣電解質分析儀。
3 統計學處理 采用SPSS13.0統計軟件進行統計分析,正態分布的計量資料采用均數±標準差(ˉx±s表示,對治療前后及兩組患者各個參數行t檢驗,兩組間需插管百分率比較用χ2檢驗,以P<0.05為有顯著性差異,P<0.01為有極顯著性差異。
1 兩組患者治療前臨床指標比較 見表1。兩組患者治療前臨床指標比較無顯著性差異(P>0.05);兩組患者治療2h、24h后臨床指標比較有顯著性差異(P<0.05)。
2 兩組患者住院時間、氣管插管率、病死率比較見表2。兩組患者住院時間、氣管插管率、病死率比較有顯著性差異(P<0.05)。

表1 三組患者治療前、治療后2h、24h臨床指標比較(ˉx±s)

表2 兩組住院時間、氣管插管率、病死率比較
慢性阻塞性肺疾病(Chronic obstructive pulmonary disease,COPD)基本病理生理改變是氣道阻塞、氣流受限,出現阻塞性通氣功能障礙,肺組織破壞,肺纖維組織增生,支氣管及肺彈性減弱,導致肺殘氣量增加,肺泡過度通氣,肺泡膨脹,從而出現肺泡毛細血管床破壞,導致肺通氣血流比例失調。當患者吸氣時因肺殘氣容積增高,肺內壓較高,氣管彈性差,大氣壓與肺內壓差減少,導致吸氣費力。呼氣時由于肺內壓高,小氣道發生陷閉,導致呼氣動力低,肺泡內氣體潴留,不能進行有效氣體交換。其結果出現氧氣不足和二氧化碳潴留,即型呼吸衰竭。最后發展為肺源性心臟病、肺性腦病[2]。BiPAP呼吸機采用雙水平氣道正壓來提供壓力支持通氣,吸氣壓(IPAP)幫助患者克服氣道阻力,改善呼吸肌疲勞,增加肺泡通氣量。呼氣壓(EPAP)可對抗內源性呼氣末正壓,增加功能殘氣量,防止肺泡萎陷,改善彌散功能,改善肺內氣體分布不均狀況,使肺泡內CO2有效排出,從而達到提高PO2、降低PCO2的目的[3]。本組臨床觀察發現:經BiPAP機2h﹑24h通氣治療后,治療組pH﹑PO2﹑PCO2﹑BE、RR、HR、住院時間、氣管插管率、病死率與對照組比較均有顯著性差異。通過對本組患者研究可以證實,應用無創正壓通氣可以使患者的臨床癥狀得到有效改善,心率及呼吸頻率下降,低氧血癥及高碳酸血癥得到有效糾正,減輕患者痛苦并使醫療資源得到更有效的應用。因此,我們在治療中體會到:① 正確設置適當有效的吸呼氣壓力是NIPPV治療的關鍵,壓力過大病人難以耐受,壓力過小又起不到治療的作用。一般以吸氣壓力(IPAP)8~10cmH2O開始,根據病人耐受性、臨床癥狀、指氧飽和度和血氣分析結果逐漸調高吸氣壓力至合適水平,本組治療壓力范圍為:吸氣壓力10~18cmH2O,呼氣壓力4~10cmH2O。病人在吸氧流量不變的情況下,NIPPV后的指氧飽和度反較NIPPV前有所降低,這可能同NIPPV時,吸入氣體流量、流速增加,以至原有的氧流量相對不足,結果實際吸氧濃度降低有關,增加氧流量后即可改善指氧飽和度。因此,NIPPV時一定注意調高給氧流量,保證SpO2>90%。② 加強氣道管理:BiPAP呼吸機是以輔助呼吸為主,通氣后病人氣道易干燥,分泌物排出不暢,易形成痰栓、痰痂,產生氣道阻塞、甚至引起肺不張,直接影響肺通氣功能,故應加強氣道濕化,吸痰前用注射器向氣管插管內滴入生理鹽水,注意無菌操作,減少交叉感染的機會,另外,上機前應耐心給患者說明上機的用途,注意事項,消除患著心理恐懼,以作好人機配合。本組中14例患者均出現不同程度副作用,如:咽喉部干燥,鼻面罩壓迫不適,胃膨脹,誤吸,不配合等等,停機后雖自動緩解,但有5例患者持續達3d之久。③加強基礎治療及時給予營養支持治療:在進行消炎、解痙、平喘同時,治療原發病,解除誘因,糾正水電解質紊亂和酸堿失衡。也要加強營養支持,注意患者每日生理量(>2000ml),防止負氮平衡。因為COPD老年患者由于長期的通氣不足可引起低氧血癥和(或)二氧化碳潴留及肺動脈高壓,引發右心功能不全、胃腸道瘀血等,從而導致消化系統功能紊亂。另外,廣譜抗生素、茶堿類藥物及支氣管擴張劑的長期反復使用還可造成胃黏膜屏障受損,腸道菌群失調、移位,致使消化吸收功能障礙[4]。另外COPD患者由于呼吸困難,張口呼吸,吞咽和咀嚼過程也變得困難,均降低患者食欲和攝入量,從而造成體內必需的能量攝入相對不足而引起能量負平衡,營養狀況逐漸下降。④BiPAP呼吸機不能完全替代氣管插管和氣管切開后的人工通氣,在常規治療和BiPAP呼吸機治療效果不佳或病情惡化情況下,特別對于感染較重或氣道分泌物較多,年齡較大,反復發作患者,絕不應勉強使用BiPAP呼吸機,應及時果斷采取措施,進行氣管插管或氣管切開人工通氣,以免延誤搶救時機[5,6]。
總之,BiPAP呼吸機對治療老年COPD急性加重期并發Ⅱ型呼吸衰竭療效是肯定,但適應癥應相對放寬,宜于早上機,糾正呼吸肌疲勞,既減少有創通氣的并發癥,呼吸機相關肺炎的發生,又減少住院的費用和時間,提高生活質量。在使用過程中,嚴密觀察病情變化,正確使用,盡可能降低無創機械通氣帶來的不良反應,在臨床上可快速緩解患者呼吸困難,改善動脈血氣和預后。
[1] 中華醫學會呼吸病學組.慢性阻塞性肺疾病(COPD)診治指南[J].中華結核和呼吸雜志,2007,46(3):2-7.
[2] 葉任高,陸再英.內科學[M].第6版.北京:人民衛生出版社,2005:6-10.
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[4] 黎毅敏,羅 群.無創正壓通氣在危重癥患者中的應用[J].中華結核及呼吸病雜志,2007,30(10):727-731.
[5] 陳榮昌.如何做好無創正壓通氣[J].中華結核和呼吸雜志,2009,31(8):639-644.
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