依達拉奉對急性腦梗死患者血清hs－CRP、外周血WBC及神經功能的影響

高鳳蘭

內蒙古鄂爾多斯市東勝區醫院內二科 鄂爾多斯 017000

急性腦梗死是臨床常見的腦血管病。有研究表明腦梗死治療后炎癥反應是繼發性腦損傷的重要原因之一，此反應可能是遲發性神經元死亡的主要病理機制［1］。而作為炎癥標志物的hs－CRP被認為與動脈粥樣硬化及腦梗死的發生、發展和預后有密切關系［2］。依達拉奉是較早用于治療急性腦梗死的自由基清除劑，其作用機制主要包括清除自由基、抑制脂質過氧化和調控凋亡相關基因的表達，減少活性氧對機體組織的損害。本研究通過觀察依達拉奉對急性腦梗死患者血清hs－CRP及外周血WBC水平的影響，探討其在缺血損傷后神經功能恢復中的作用。

1 資料與方法

1.1對象選取同期收治的急性腦梗死患者79例，男49例，女30例；年齡42～74歲，平均（61±7.2）歲。均符合第4屆全國腦血管病會議修訂的診斷標準［3］，經臨床和頭顱CT／MRI證實。將79例患者隨機分為依達拉奉觀察組（45例，依達拉奉＋常規治療）與對照組（34例，常規治療），2組性別、年齡比較差異無統計學意義。排除標準：慢性感染者、半年內有手術史、嚴重心肺疾病及肝、腎功能損害者。

1.2治療方法對照組應用抗血小板、改善循環及營養神經因子等常規治療。觀察組在常規治療的基礎上，加用依達拉奉注射液（河北醫科大學生物醫學工程中心）30mg加入250mL生理鹽水靜滴，2次／d，連用14d。

1.3相關指標檢測

1.3.1 血清hs－CRP檢測：2組均于治療前及治療第7天、第14天清晨空腹抽取靜脈血3mL，采用日本東芝TBA120FR全自動生化分析儀，免疫散射比濁法檢測hs－CRP水平。具體操作嚴格按試劑盒（濰坊市康華生物技術有限公司）說明書進行。

1.3.2 外周血白細胞計數：取靜脈血2mL，注入EDTA－K2真空管，用LH750全自動血細胞分析儀測定。

1.3.3 神經功能缺損評分：分別于上述時間點采用美國國立衛生研究院卒中量表（NIHSS）進行評定［4］。

1.4統計學方法采用SPSS 13.0軟件分析。計量資料的統計描述用均數±標準差（s）表示。計量資料2組間均數比較用t檢驗，多組間的均數比較采用單因素方差分析或Kruskal－Wallis檢驗，兩兩比較采用LSD檢驗。P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2組治療前后血清hs－CRP、外周血WBC水平及NIHSS評分見表1。

表1 2組治療前后hs－CRP、WBC水平及NIHSS評分比較（s）

表1 2組治療前后hs－CRP、WBC水平及NIHSS評分比較（s）

注：與對照組同時間點比較，＊P＜0.05；與同組治療前比較，△P＜0.05

45治療前 17.52±3.02 8.5±2.02 16.82±2.25治療7d 13.55±2.63＊△ 6.02±1.93＊△ 11.13±1.47＊△治療14d 12.18±3.42＊△ 3.27±0.84＊△ 7.13±1.87＊△對照組 34治療前 17.81±3.08 11.40±2.34 15.9±1.79治療7d 16.63±3.07 7.48±2.14 14.67±1.68治療14d 14.81±2.57△ 6.03±1.68△ 10.93±1.5觀察組△

3 討論

近年研究表明，炎性反應是引起腦缺血／再灌注損傷的主要原因，腦梗死后白細胞在黏附因子作用下，可穿過腦微血管內皮細胞從而引起損傷，增加血腦屏障的通透性，并產生氧自由基，引起神經細胞死亡。國外研究顯示，腦缺血后有明顯的炎癥反應存在，且IL－6的表達明顯增加［5］。而氧自由基可直接導致血管內皮損傷，內皮細胞產生許多細胞因子，使神經滋養血管異常，管腔內脂肪和多糖類物質沉積，血小板凝塊，管腔狹窄和閉塞，滲出增多，管壁增厚，引起微血管病變［6－7］。依達拉奉作為一種新型自由基清除劑，可以有效捕捉和清除自由基，使生物膜免受氧化損傷，過氧化損傷和脂質過氧化損傷，降低氧自由基濃度，并對遲發性神經元死亡有抑制作用［8］。

本研究顯示，2組治療前血清hs－CRP、外周血 WBC水平及NIHSS評分均較治療前降低，同時間點比較，觀察組療效明顯高于對照組。進一步證實依達拉奉可清除體內氧自由基，減輕腦缺血、腦水腫及組織損傷，與國內外學者報道一致［9－10］。因此，在臨床中，對于腦梗死患者應盡早應用依達拉奉，通過清除自由基減輕炎癥反應，進而發揮保護神經細胞和改善神經功能的作用。

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