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新生兒壞死性小腸結腸炎66例臨床危險因素分析

2012-08-08 11:30:30范躍黃良富李偉
當代醫學 2012年21期
關鍵詞:新生兒

范躍 黃良富 李偉

新生兒壞死性小腸結腸炎(necrotizing enterocolitis,NEC)是新生兒嚴重的消化系統急癥,也是早產兒常見并發癥及早期死亡的主要原因[1],其發生與胎齡及出生體重成反比。筆者對馬鞍山市市立醫療集團新生兒科收治的NEC病例進行回顧性研究,分析前后5年兩個時段NEC發病的相關因素和臨床特點,探討NEC致病因素的變化,現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 2002年1月~2011年12月馬鞍山市市立醫療集團新生兒科收治的NEC患兒66例,根據入院時間將患兒分為兩組即2002年1月~2006年12月組和2007年1月~2011年12月組。比較不同時段NEC患兒發病因素、臨床癥狀、實驗室指標及患兒預后。

1.2 診斷標準 參照《實用新生兒學》的診斷標準。臨床上出現腹脹、嘔吐、便血三聯征中1項或1項以上異常即作腹部正側位X線檢查。X線見腸管充氣異常、腸梗阻或腸壁積氣提示為NEC;確定有腸壁積氣、肝內門靜脈積氣,則確診為NEC。

1.3 統計學方法 所有數據采用SPSS13.0統計學軟件進行處理,所用計數資料采用χ2檢驗,P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 一般結果 66例患兒中,男39例(59.1%),女27例(40.9%);平均胎齡為(32+5)周;平均出生體重(2019±21)g;順產39例(61.9%),剖宮產20例(30.2%),臀助娩出7例(7.9%);總存活率為65.2%。開奶患兒均采用早產兒配方奶喂養。其余觀察指標見表1。

2.2 臨床表現 NEC臨床表現以腹脹、腹瀉、便血及喂養困難多見。兩組患兒主要癥狀及合并癥見表2,差異均無統計學意義。

2.3 實驗室檢查 兩組患兒間比較見表3,差異均無統計學意義。

表1 不同時段NEC發病因素比較

表2 不同時段NEC患兒臨床癥狀比較

2.4 治療和預后 確診后即予禁食、胃腸減壓、全靜脈營養,根據感染嚴重程度及血培養藥敏結果選用抗生素,同時給予對癥、支持治療,伴有氣腹或腹膜炎時轉外科治療。兩組NEC患兒預后見表4,差異均無統計學意義。

表3 不同時段NEC患兒實驗室指標比較

表4 不同時段NEC患兒預后比較

3 討論

3.1 感染 多數情況下,感染和早產為共同致病因素[1]。一方面,早產兒自身特異性、非特異性免疫功能低下,易發感染;另一方面,宮內感染又是導致早產的一個重要因素。本資料顯示近5年來胎膜早破日益成為引發NEC的重要因素,合并胎膜早破的早產兒是發生NEC的高危人群。研究指出,胎膜早破超過24h,胎兒即可能受到陰道菌群的上行感染,導致羊膜、臍帶以及胎盤炎癥;胎兒可能吸入被感染的羊水,發生全身感染,導致死胎、早產或敗血癥。當敗血癥或其他嚴重感染時,微生物產生的毒素能直接損傷腸道粘膜,或通過激活免疫細胞產生細胞因子,引起血管通透性的改變和組織損傷,使微血管中血小板和白細胞的聚集,血流瘀滯,加重腸道粘膜損害;同時腸道內病菌的過度繁殖也可直接損傷腸道[2]。

3.2 缺血缺氧 窒息、缺氧及酸中毒等導致的腸黏膜缺氧缺血損傷,是構成NEC發生發展的基礎。任何影響腸道血流的因素都可能增加NEC的發生,比如出生時低Apgar評分、紅細胞增多癥、動脈導管未閉、臍靜脈置管等[3]。圍生期缺氧可導致機體防御性反射,血液重新分布,腸系膜血管強烈收縮,造成缺血,甚至壞死。缺氧缺血狀態下腸黏膜血流減慢,耗氧量減低,腸壁通透性增加,自由基增多,以自由基介導的“再灌注損傷”是黏膜損傷的最重要原因。

3.3 喂養方式 90%的NEC患兒于腸道喂養后發病,應用配方奶者遠多于母乳喂養者。不合理喂養,如配方奶滲透壓高或快速過量喂養,可使新生兒腸粘膜受損,被認為是NEC發生的重要原因。盡管母乳喂養是目前唯一被證實可以有效預防NEC的方法,但由于多方面的因素,在國內NICU中母乳喂養尚難普及。但隨著早產兒專用低滲透壓配方奶的廣泛使用以及臨床醫生謹慎的開奶和加奶,由單純的喂養不當導致的NEC日益減少。

[1]金漢珍,黃德珉,官希吉,等.實用新生兒學[M].3版.北京:人民衛生出版社,2003:508-513.

[2]吳靜,劉敬,封志純,等.胎膜早破對新生兒健康危害的研究[J].中華兒科雜志,2009,47(6):452-456.

[3]姜毅,陶源.影響新生兒壞死性小腸結腸炎預后的危險因素[J].中國新生兒雜志,2008,23(9):265-268.

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