產后誘發強直性脊柱炎活動15例臨床分析

顧麗麗，張學學，張達穎

（南昌大學第一附屬醫院疼痛科 330006）

產婦分娩后內分泌發生變化，全身肌肉、肌腱的彈性和力量下降，關節囊和關節附件的韌帶張力減弱，使關節變得松弛，容易出現產后腰痛，但誘發強直性脊柱炎（ankylosing spondylitis，AS）活動的報道并不多見?，F將本院2006年3月至2010年12月住院的產后誘發AS活動的患者15例的臨床特征及治療方法報道如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料 產婦年齡18～33歲，平均24.1歲；初產婦12例，經產婦3例，孕周37＋5～41＋3周，平均38＋2周，產次1～3次，產后5d至2個月，平均23.5d，順產11例，剖宮產4例。

臨床表現:追問病史分娩前既往都有反復下腰痛，偶伴晨僵，休息后不緩解，活動后改善，因對日常生活和勞作無明顯影響而未行正規診治。分娩后逐漸出現下腰部疼痛劇烈，伴腰椎活動受限，不能站立、行走，翻身及改變體位困難，夜間靜息痛明顯影響睡眠。其中3例有AS家族史。既往無心、肺、肝、腎等器質性疾病史。查體:腰椎僵直，豎棘肌痙攣，活動差，骶髂關節壓叩痛明顯，雙“4”字試驗陽性。

實驗室檢查和影像資料:所有患者均查紅細胞沉降率（ESR）、C反應蛋白（CRP）、人類白細胞抗原B27（HLA－B27）。結果顯示ESR、CRP均超過正常值5倍左右，HLA－B27均為陽性。查腰椎正側位片、骨盆平片、骶髂關節CT，骨盆平片提示骶髂關節間隙模糊、關節邊緣不清11例，骶髂關節CT提示關節間隙變窄，邊緣呈輕度鋸齒樣改變9例，腰椎片提示腰椎生理曲度變直，椎緣輕度增生硬化，椎旁小關節毛糙模糊12例。

1.2 方法

1.2.1 診斷標準 1984年修訂的AS紐約標準［1］:（1）至少3個月的腰痛，活動后減輕，休息不緩解；（2）腰椎前后向、側彎活動受限；（3）胸部擴張按年齡性別較正常人減低；（4）雙側骶髂關節炎Ⅱ～Ⅳ級或單側骶髂關節炎Ⅲ～Ⅳ級。以第4條加1～3條中任意一條即為確診AS。本組15例均為確診病例。

1.2.2 治療方法 囑患者急性期休息，給予非甾體類消炎藥物（如雙氯芬酸鈉、塞來昔布膠囊等），如癥狀明顯可加用小劑量激素（如地塞米松10mg靜滴1次／日，3d后減至半量，1周左右停用）治療，如癥狀嚴重時行腰脊神經后支聯合骶髂關節阻滯術（藥物配方為:2%利多卡因4mL、復方倍他米松7mg、維生素B6200mg、維生素B120.5mg及適量生理鹽水），間隔5～7d，2～3次為1個療程。所有患者均停止哺乳。

2 結 果

2.1 療效評定標準（自擬） 顯效:癥狀基本消失，能自行站立、行走，腰椎活動度基本正常，ESR、CRP降至正常范圍（ESR正常值在20mm／h以下，CRP正常值在8mg／L以下）。有效:癥狀明顯減輕，翻身及改變體位自如，在攙扶下能站立、行走，ESR、CRP較前明顯下降（ESR、CRP下降值超過原來數值的1／2，但未降至正常值）。無效:癥狀體征無明顯變化，腰痛劇烈，活動受限，ESR、CRP數值無明顯變化（ESR、CRP下降值小于原來數值的1／5，遠遠高于正常值）。見表1。

表1 15例患者ESR和CRP治療前后比較

2.2 本組均服用消炎鎮痛藥物，10例給予小劑量激素沖擊治療，7例行神經阻滯術，結果顯效9例（占60.0%），有效5例（占33.3%），無效1例（占6.7%），總有效率（顯效加有效）為93.3%。

3 討 論

AS是一種主要侵犯人體骶髂關節、脊柱骨突、脊柱旁軟組織及外周關節的慢性炎癥性疾病。男性患病率明顯高于女性，男女之比為10.6∶1，女性發病較緩慢，病情較輕。牟桂玲和都興林［2］認為女性AS的特點是病情較輕，很少累及脊柱，多為外周關節發病在前，腰骶癥狀在后。而本組病例分娩前就有反復下腰痛，因癥狀不重未引起重視，其中大部分為初產婦（占80.0%），分娩時腰骶及骨盆肌肉經過長時間收縮后易產生腰骶部疼痛，產后易誘發AS活動，同時該病有明顯遺傳相關性，本組病例中有家族史者占20.0%。

謝黎［3］報道產后出現AS與內分泌和免疫功能因素相關。婦女在妊娠期間，絨毛膜促性腺激素及類促腎上腺皮質激素大大高于正常，產后激素水平下降，這種激素水平的變化導致功能紊亂產生疼痛。本組病例中患者分娩前都有反復腰背疼痛，程度較輕，不影響日常生活和勞作，但分娩后疼痛逐漸加重，嚴重干擾日常生活。另外，Ostensen等［4］研究發現風濕性關節炎和AS患者的癥狀可在妊娠期間得到改善，但產后通常會惡化，這可能與某些抗炎性細胞因子在產后降低有關，在妊娠晚期及產后6個月內常會有病情加重的現象。本組病例中絕大多數患者在產后1個月內發病，癥狀逐漸加重，最終導致被動體位，翻身及改變體位困難，疼痛明顯，活動受限，可能與體內抗炎性細胞因子的減少有關。

由于女性AS癥狀不典型，臨床上容易誤診，完善實驗室檢查和影像資料十分重要。目前已證實HLA－B27與AS相關［5－7］。另外，骶髂關節的放射學檢查是診斷AS的重要依據。由于骶髂關節結構復雜，形態因人而異，易受骨盆內結構及腸腔內容物的干擾，所以，早期骶髂關節炎的X線表現有時很難確定，而CT掃描能夠排除上述干擾，且在顯示細小病變方面更具有高敏感性［8］。影像學提示，“骶髂關節面致密硬化，關節間隙變窄”需與致密性髂骨炎相鑒別，后者多見于經產婦，X線和CT表現為髂骨的均勻性硬化，無骨質破壞及關節間隙改變，無軟組織腫脹，骶骨側無骨質改變［9］。

女性患者分娩后誘發AS活動的原因目前尚未完全清晰，有待于進一步深入研究和探討。對于產前有反復下腰痛，休息后不緩解，產后出現腰痛加重，伴活動明顯受限的患者，仔細追問病史和家族史，結合實驗室檢查及影像資料早期診斷、早期治療，可取得良好效果。

［1］Van drt Linden S，Valkenburg HA，Cats A.Evaluation of diagnostic criteria for ankylosing spondylitis:A proposal for modification of the New York criteria［J］.Arthritis Rheum，1984，27（4）:361－368.

［2］牟桂玲，都興林.強直性脊柱炎相關性下腰痛的診斷［J］.中國疼痛醫學雜志，2005，11（2）:73.

［3］謝黎.產后疼痛證的中西醫病因分析［J］.浙江中醫藥大學學報，2009，33（2）:153－154.

［4］Ostensen M，Fcrger F，Nelson JL，et al.Pregnancy in patients with theumatic disease:anti－inflammatory cytokines increase in pregnancy and decrease post partum［J］.Ann Rheum Dis，2005，64（6）:839－844.

［5］施桂英，栗占國.關節炎概要［M］.北京:中國醫藥科技出版社，2000:127.

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［7］張劍波，周彬，吳小丹，等.四川地區漢族強直性脊柱炎患者HLA－B27抗原陽性頻率和表達強度的聯合觀察［J］.四川醫學，2008，29（8）:1071－1074.

［8］曹鐵梅，姬艷波，張希才，等.骶髂關節放射學檢查在強直性脊柱炎診斷中的評價［J］.中華風濕病學雜志，2002，6（3）:207－209.

［9］郭會利，水根會，孔凡國.影像學對強直性脊柱炎骶髂關節病變的診斷價值［J］.實用放射學雜志，2007，23（11）:1493－1496.