腦梗死患者血清尿酸變化和臨床意義

師娟

血尿酸(UA)是人體內嘌呤核苷酸分解代謝的最終產物，是自由基代謝的指標。過去血尿酸曾被認為是一種沒有生理意義的嘌呤代謝終產物。有研究表明，血尿酸水平與心、腦血管疾病的發病率、死亡率有關[1-2]。本文分析了2009年1月-2010年12月筆者所在醫院收治的89例腦梗塞患者的臨床資料和85例正常健康患者的血清血尿酸含量，探討腦梗死患者病情與血尿酸的關系，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2009年1月-2010年12月筆者所在醫院收治的89例腦梗死患者的臨床資料，男53例，女36例，年齡42～78歲，平均(65.3±12.5)歲，所有患者均經神經功能缺失程度評分標準和第二次全國腦血管病學術會議第三次修訂標準確診[3]，入院評分>27分為重癥組(23例)，≤13分為輕癥組(40例)，14～26分為中型組(26例)。選擇健康體檢者85例為對照組，男51例，女34例，年齡43～77歲，平均(64.8±11.6)歲。排除以下患者：(1)合并腫瘤、感染、免疫系統疾??；(2)肝腎功能明顯受損及嚴重心功能不全；(3)近期大量飲酒和使用利尿劑者；(4)痛風患者。兩組年齡、性別構成等一般資料差異無統計學意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2 血清血尿酸測定 每位患者于發病24 h內清晨取空腹靜脈血3 ml分離血清，用尿酸酶-POD法測定血尿酸。

1.3 統計學處理 采用統計學軟件SPSS 17.0進行分析，計量資料以()表示，采用t檢驗，P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組血清尿酸檢測結果比較 腦梗死患者血清UA(524.46±75.95)μmol/L 明 顯 高 于 正 常 對 照 組 (348.43±71.45)μmol/L，差異有統計學意義(P<0.05)。

2.2 不同類型腦梗死血清尿酸比較 隨病情的加重，血清UA水平呈增高趨勢，輕、中、重型三組腦梗死患者血清UA水平分別 為 (318.28±69.43)μmol/L、(343.43±68.24)μmol/L、(374.57±74.32)μmol/L，組間比較差異均有統計學意義(P<0.05)。

3 討論

腦梗死是指患者腦部動脈粥樣硬化，導致動脈管腔閉塞、狹窄，而出現腦動脈血栓形成或者急性腦供血不足，局部腦組織出現壞死，從而引起一系列表現。腦梗死最常見的原因是動脈硬化性腦梗死，約占所有腦梗死患者發病因素的70%左右，常伴有高血脂、高血壓、糖尿病等并發癥[4-5]。近年來研究表明，高血糖、高血脂、高血壓已經成為心腦血管疾病的危險因素，受到醫務工作者的重視，而心腦血管與血尿酸UA水平的關系尚未得到重視。隨著社會的發展、生活水平的改善、飲食結構的變化、營養條件的提高，患者出現高尿酸血癥的幾率越來越大。研究顯示，老年腦血管病、冠心病與高尿酸血癥之間有高度相關性[6]。

人體內嘌呤核苷酸分解代謝的最終產物為血尿酸。在黃嘌呤氧化酶催化下，嘌呤核苷酸氧化為尿酸，并生成過氧化氫[7]。血尿酸過去被認為是一種沒有生理意義的嘌呤代謝產物。最近研究表明，動脈粥樣硬化性血管病與高尿酸血癥有關，機制未明，可能是非特異性標志危險因素，也可能在動脈硬化發生機制中發揮某種功能[8]。本研究可以看出，腦梗死患者血清UA(524.46±75.95)μmol/L明顯高于正常對照組(348.43±71.45)μmol/L，差異有統計學意義(P<0.05)，且隨病情的加重，血清UA水平呈增高趨勢，輕、中、重型三組腦梗死患者血清UA水平比較差異有統計學意義(P<0.05)。從結果可以看出，腦梗死患者的尿酸水平明顯增多。尿酸水平增高可能是機體通過增加內源性抗氧化劑、尿酸的產生來保護自己。黃嘌呤氧化酶系統存在于中樞神經系統內，在腦梗死發作時，因為腦組織缺氧，黃嘌呤-黃嘌呤氧化酶等生化反應系統啟動，產生超氧陰離子自由基和大量尿酸，可見，腦梗死患者血尿酸水平較正常人明顯增多[9]。由此可以看出，腦梗死患者血尿酸升高，可以間接反映患者病變過程，而從病情來看，重型患者尿酸表達明顯增高，高于其他兩種類型，說明隨著病情的加重，尿酸也增多。血尿酸增加可促進低密度脂蛋白的氧化和脂質的過氧化，并與氧自由基產生增加和血小板黏連性增加相關聯，在血栓形成早期，促進血小板血栓形成，增加血栓形成的風險，同時，血尿酸結晶易析出沉積血管壁，直接損傷血管內膜，誘發炎癥反應，促進動脈粥樣硬化的形成，加重病情[10]。

綜上所述，觀察腦梗死患者血尿酸含量變化可以對腦梗死的預防起到一定作用。研究表明，血清尿酸的水平能夠反映患者體內自由基的變化，同時也在一定程度上反映患者神經功能的損害程度，因此，對腦梗死患者應較早應用抗自由基藥物，以清除自由基，減輕腦損害。血尿酸含量的變化與急性腦梗死的發生密切關系，在臨床觀察治療中，臨床醫生應對血清尿酸的變化給予足夠重視。

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