奧美拉唑治療消化性潰瘍急性大出血36例療效觀察

王有芝

我們將2005年4月至2011年9月收治的66例消化性潰瘍急性大出血的患者分為2組，奧美拉唑組36例，西咪替丁組30例，兩組進行比較，結果奧美拉唑組止血效果優于西咪替丁組，現總結報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本文全部病例，均有黑便或嘔血現象，其中40例伴有昏厥、頭暈、心悸、出冷汗、低血壓、脈率增快、尿量減少等低血容量表現。均于入院后做血、尿、糞常規檢查和大便隱血試驗，血紅蛋白在40～80 g/L;均做肝功能、腎功能、電解質、B超、心電圖檢查;并經電子胃鏡檢查證實。奧美拉唑組:36例，男23例，女13例，年齡24～68歲，平均34±16歲。西咪替丁組:30例，男19例，女11例，年齡23～69歲，平均(34±15)歲。兩組患者的性別、年齡、血循環現象、血紅蛋白水平及其他檢查差異無統計學意義，P＞0.05，具有可比性。

1.2 治療方法 兩組患者66例，入院后1～5 d內均給予禁食，如無嘔血給予流質飲食，到出血停止改半流質飲食。兩組患者均給予補液、輸血、止血敏、口服冰鹽水150 m l加去甲腎上腺素8 mg等治療。奧美拉唑組:給予生理鹽水250 ml加奧美拉唑40 mg靜脈滴注，每12 h一次，連用5 d，如無出血征象，繼之以奧美拉唑20 mg/d口服，轉入抗消化性潰瘍的常規治療。西咪替丁組:西咪替丁400mg加入5%葡萄糖250 ml，靜脈滴注，每6 h一次，連用5 d，如出血停止，用西咪替丁200 mg，飯前服，3次/d，400 mg睡前服，轉入抗消化性潰瘍的常規治療。兩組患者住院觀察10～20 d，治療期間如持續出血或再出血改換手術治療。治療期間還密切觀察患者血壓、神志、出血情況及藥物不良反應，監測血紅蛋白、肝腎功能。

1.3 療效判定 顯效:嘔血停止，黑便消失時間在5 d以內(以肉眼外觀大便呈黃色和大便潛血檢查陰性為標準);有效:嘔血停止，黑便消失時間在6～7 d以內;無效:嘔血雖停止，但黑便消失時間在7 d以上，或嘔血未控制而采用其他療法治療者。

1.4 統計學方法 應用 SPSS 10.0統計軟件包，采用 χ2檢驗。

2 結果

奧美拉唑組:顯效26例，有效8例，無效2例，總有效率為94.44%;西咪替丁組:顯效15例，有效7例，無效8例，總有效率為73.33%，兩組總有效率比較，經統計學處理χ2=4.15，P ＜0.05，差異具有顯著性。

3 討論

消化性潰瘍形成的諸多因素中，酸性胃液對黏膜的消化作用是潰瘍形成的基本因素，由于胃蛋白酶活性受胃酸制約，因而在探討消化性潰瘍發病機制和治療措施時，主要考慮胃酸的作用［1］，減少胃液分泌，降低胃液酸度是治療潰瘍病出血的基本原則，因為酸性環境可抑制凝血過程及血小板的功能，而依賴酸性環境的胃蛋白酶及溶纖維素可對血凝塊產生溶解作用。在正常胃生理狀況下胃蠕動和酸性環境不利于阻止消化性潰瘍的出血，血小板聚集及血漿凝血功能所誘導的止血作用需在pH＞6時才能有效發揮，而且新形成凝血塊在pH＜5的胃液中會迅速被消化。延長胃內pH＞6的持續時間，可顯著降低潰瘍黏膜中的纖維蛋白溶解活性，穩定血凝塊，這是抑酸藥用于消化性潰瘍出血的主要機制［2］。實驗表明，胃液pH值為7時止血效果最理想。壁細胞分泌胃酸的最后一個環節是分泌小管膜上的質子泵(H+-K+-ATP酶)，能驅動胞質內的H+與管腔內的K+交換，使H+排出細胞外。質子泵被阻斷后，抑制胃酸分泌的作用遠較H2受體拮抗劑強，奧美拉唑是第一個應用于臨床的質子泵抑制劑，常用劑量20～40 mg/d能抑制24 h胃酸分泌的90%，對基礎胃酸和刺激后的胃酸分泌均有明顯抑制作用。奧美拉唑強大的抑酸作用，可使胃液酸度近乎中性，并使出血局部形成血栓，因而有明確的止血作用。此外，奧美拉唑還能抑制幽門螺旋桿菌生長，雙重作用使潰瘍更能盡快愈合。本文奧美拉唑治療消化性潰瘍急性大出血與西咪替丁比較止血效果明顯，需手術治療的少，而且奧美拉唑還在國家基本藥物目錄中，價格較以前有明顯下降，我們認為，在基層醫院治療消化性潰瘍出血，宜選用奧美拉唑。

［1］ 王吉耀，廖二元，胡品津.內科學．北京:人民衛生出版社，2005:421．

［2］ 胡伏蓮.消化性潰瘍發病機制的現代理念．中華消化雜志，2005，28(3):189-190．