波立維聯合阿司匹林治療不穩定性心絞痛的臨床療效觀

趙超英

UPA是介于穩定型心絞痛與急性心肌梗死之間的臨床狀態，是臨床常見的急性冠狀動脈綜合征。其臨床表現多樣，病情進展迅速，不恰當的治療極易發展為心肌梗死和猝死［1］。我院內科從2005年1月開始聯合應用波立維與阿司匹林治療不穩定型心絞痛，獲得了很好的治療效果，現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2010年6月2011年12月入住我院的不穩定型心絞痛210例，診斷符合不穩定型心絞痛診斷標準。將所有患者隨機的分為兩組：實驗組106例，其中男56例，女50例，平均年齡(58±8)歲;對照組104例，其中男60例，女44例，平均年齡63歲。實驗組也對照組患者在疾病、性別和年齡方面差異無統計學意義(P＞0.05)。

1.2 治療方法 兩組都控制活動臥床休息、低鹽低脂低糖飲食，給予低分子肝素鈣、ACEI、CCB、ARB，遇到發作心絞痛未能及時控制時，給予硝酸甘油片舌下含服。觀察組給予氯吡格雷(波立維)75 mg口服，1次/d，同時給予腸溶性阿司匹林(拜耳)100 mg，1次/d;對照組：僅服用腸溶性阿司匹林(拜耳)100mg，1次/d。兩組治療時間均為4周。

1.3 觀察指標及預期結果 ①住院治療4周內心絞痛癥狀消失＞48 h為治療有效，觀察治療前后心絞痛發作次數，持續時間。②心電圖缺血改變的變化：異常ST-T下降＜0.1mV;倒立T波變為直立;抬高的ST段下降到無心絞痛發作水平。③用藥：監測即刻、1個月、3個月、半年、9個月、一年的血壓情況，血常規檢驗結果，中性粒細胞及血小板計數。④隨訪監測用藥半年到一年內嚴重心血管意外事件發生率及死亡率。⑤觀察治療過程中發生出血情況及其他不良反應。

1.4 臨床治療效果判定 顯著有效：心絞痛在1～3 d內緩解;有效：心絞痛在4～7 d內緩解;無效：心絞痛在7 d后仍無緩解。總有效=顯效+有效。

1.5 統計學方法 資料采用SPSS 13.0軟件分析，計量資料采用t檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 臨床療效 治療4周后，治療組有效90例占83%，無效16例占17%;對照組有效76例占73%，無效28例占27%。兩組治療效果比較差異有統計學意義(P＜0.05)。

2.2 心電圖改變 186例患者在發作心絞痛時出現心電圖ST-T的改變，表現為T波低平或倒立，ST段的下移或著抬高。治療四周后：治療組70例患者的ST段恢復正常，22例ST段顯著改善，14例心電圖在治療前后無明顯改變。對照組36例ST段恢復正常，35例ST段顯著改善，35例心電圖治療前后無明顯改變。

2.3 治療終點 一年內總結心血管導致的死亡及非致死心梗發生率，治療組2例因發生心衰而死亡，5例發生急性心梗;對照組4例因心律失常或心衰而死亡，6例因發生急性心梗死亡。

2.4 不良反應 治療組無咯血發生，出現3例上消化道出血;對照組出現咯血1例，上消化道出血患者2例。兩組均沒有出現嚴重的或者致命的出血，無明顯的粒細胞減少，無血小板計數的減少。

3 討論

不穩定型心絞痛病程快，致死致殘率高，是心血管常見的急癥之一。常因冠狀動脈內粥樣斑塊松動、破裂，斑塊內致血栓形成的物質暴露于血液中，致使血小板黏附在受損表面粘附聚集，形成血栓，終使心肌灌注受損。

波立維(氯吡格雷)是一種新的抗血小板粘附聚集的藥，主要通過抑制ADP(二磷酸腺苷)誘導的血小板粘附聚集達到療效。而阿司匹林責通過抑制血小板環氧合酶來阻斷血栓素A2(TXA2)合成，以此達到抵抗血小板粘附聚集作用。由于TXA2及ADP在血小板粘附聚集的反應中是相互獨立兩個重要環節，而且抑制兩個環節比單獨抑制一個環節有更好的抗血小板粘附聚集作用［2］。此研究結果表明：波立維與阿司匹林聯合使用較獨立使用阿司匹林在治療UPA中有更好的治療效果，且波立維可長期維持治療，不會出現中性粒細胞數目的減少及血小板計數減少。聯合應用波立維(氯吡格雷)與阿司匹林(拜耳)不僅可以改善UPA的癥狀，而且還明顯改善了患者的預后，藥物安全，無嚴重不良反應。

［1］ Ever D Grech，David Ramsdale，李崇劍，等.介入心臟病學知識(五)——急性冠狀動脈綜合征：不穩定型心絞痛和非ST段抬高性心肌梗死.英國醫學雜志：中文版(BMJ)，2005，8(5)：301-304．

［2］ 洪飛，寧觀林.波立維聯合拜阿司匹林治療不穩定型心絞痛臨床研究.國際醫藥衛生導報，2012，18(8)：1145-1146．