顱腦損傷后腦梗死28例診治分析

賴余柱 林立超 鄭達理 葉志其 楊建雄

（廣東省河源市人民醫院神經外科，廣東 河源 517000）

隨著CT、MRI和MRA的廣泛應用，外傷性腦梗死（traumatic cerebral infarction，TCI）的診斷率亦明顯提高。我科自2008年3月至2011年3月共收治28例TCI患者，占同期腦外傷患者的2.1%，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

28例均為我院2008年3月至2011年3月收住的顱腦外傷患者，病程中常規復查頭部CT或因病情加重行頭部CT檢查發現病灶。其中男17例，女11例；年齡（1.5～78.0）歲，15歲以下18例（64.3%）；車禍傷18例，跌傷或墜落傷8例，打擊傷2例。

1.2 臨床表現

無昏迷者3例，意識模糊者12例，不同程度昏迷者13例。表現為偏癱或單癱15例，頭痛、嘔吐、哭鬧14例，中樞性面癱4例，偏身感覺障礙3例，癲癇發作3例，失語2例。GCS評分：≥13分3例，（8～12分）12例，（5～7分）10例，≤4分3例。梗死癥狀出現時間：＜24 h者8例，24h～72h者17例，＞72 h者3例。

1.3 輔助檢查

全部病例均在傷后1h～7d內行頭顱CT檢查和復查。梗死患者主要見同側腦挫裂傷或腦內、硬膜外、硬膜下血腫或幾種血腫同時存在。單純性腦梗死較少，共5例，合并顱內血腫13例，合并腦挫傷或腦挫裂傷10例。共有34個梗死病灶。其中基底節區梗死灶18個，占52.9%，其他病灶分別位于額葉、顳葉、頂葉、枕葉、腦干和小腦。大面積梗死6例。12例行MRI和MRA檢查，在MRI上顯示與CT掃描相同部位的異常信號。10例MRA上提示大腦前、中動脈或其分支走行異常，2例無異常。

1.4 治療

單純非手術治療16例，給予脫水藥、鈣通道拮抗劑、神經營養藥、改善循環藥、擴充血容量及血液稀釋療法，輔以冬眠亞低溫、高壓氧、針灸及功能鍛煉等治療。酌情腰穿腦脊液置換。手術治療12例，均行開顱血腫清除和（或）去骨瓣減壓，術后治療同非手術治療。

1.5 預后

隨訪半年，按GOS標準評價治療結果：良好16例，中殘7例，重殘2例，植物生存2例，死亡1例。其中植物生存2例和死亡1例患者均為GCS評分≤4分者。

2 討 論

TCI是一種繼發性顱腦損傷，是指頭部外傷后伴發或繼發的腦梗死。顱腦損傷后出現TCI，在臨床上并不少見。高齡、低齡、傷后發生血壓下降或失血性休克、蛛網膜下腔出血、腦挫裂傷、硬膜下血腫、并發腦疝、合并糖尿病等均是其發生的危險因素[1]。

目前認為TCI的發生可能是多種病理機制共同作用的結果。歸納有以下幾個方面：①與出血或腦水腫所致的局部壓力升高有關：血腫、腦水腫、腦疝使腦血管直接受壓或牽拉移位甚至扭曲而致狹窄或閉塞。梗死部位多發生在與原發傷相鄰的腦組織，以基底節區多見。可能與基底節內囊區供血穿支動脈遠離主干呈直角分出，走行迂曲，對血流動力學變化敏感有關。本組病例在基底節區發現梗死病灶18個，占52.9%。此外，兒童腦血管纖細，血管內膜發育不完善，輕微損傷即可致血管移位、扭曲拉長、痙攣乃至閉塞，故TCI在兒童更常見[2]。本組15歲以下患者18例，占64.3%。②蛛網膜下腔出血引起的腦血管痙攣、閉塞。③頸動脈或椎動脈損傷，使血管內膜損傷或斑塊剝離脫落；腦挫裂傷使血管內膜受損形成血栓、腫脹或形成夾層動脈瘤引起血管狹窄閉塞，導致腦梗死。④脫水藥物應用過久，血液濃縮致腦血栓形成。⑤伴有軟組織嚴重損傷或長骨骨折造成腦脂肪栓塞。⑥失血性休克或低血容量，血壓不穩或過度脫水，顱內壓增高致顱內低灌注引起腦梗死。⑦缺血/再灌注過程中發生的炎癥反應。

顱腦外傷后腦梗死常隱匿發病，臨床表現無特異性，易被原發傷的癥狀掩蓋，特別是昏迷患者更不易被發現，極易延誤治療。其診斷應注意以下方面：①有明確頭部外傷史。②頭部受傷輕微，卻表現出明顯的神經系統癥狀體征，如偏癱、失語、偏盲、頭痛、惡心、嘔吐、癲癇發作等，或出現不同程度的意識障礙，甚至瞳孔散大、腦疝形成。張鐵錚等[3]認為這些梗死性癥狀體征多于傷后即刻至48h內出現。本組多在1 d～3 d發生。③影像學檢查是臨床診斷TCI最重要的手段。CT掃描可發現腦組織低密度梗死灶或等密度“模糊效應”，但早期CT掃描可為陰性，如傷后確有梗死癥狀而CT檢查陰性者，應在短期內復查CT或行MRI檢查，MRI對診斷腦干及小腦梗死更有優勢。④經顱多普勒監測外傷性蛛網膜下腔出血患者有無腦血管痙攣，可提早提示TCI的發生。⑤注意與腦挫裂傷、腦水腫、腦血管意外引起的腦梗死等相鑒別。

對TCI并有顱內血腫、腦挫裂傷、顱內壓增高甚至腦疝形成者，應及時手術去除腦疝病因，必要時行去骨瓣減壓術。對伴有蛛網膜下腔出血的患者酌情腰穿腦脊液置換。介入治療、顱外-顱內動脈吻合術、頸動脈內膜摘除術等手術方式，對改善腦梗死的癥狀有一定作用。

研究認為TCI后的腦缺血損害是多因素、多途徑參與的復雜病理過程，針對任何單一環節的神經保護治療均不能完全有效地阻斷缺血性損傷的級聯反應，因此，應采取綜合治療以求達到最佳協同作用[4]。除常規使用脫水藥、神經營養藥等治療外，我們認為以下措施對癥狀的改善和功能的恢復均有幫助：①維持有效循環血量，糾正低血壓或休克狀態。②早期應用鈣離子拮抗劑如尼莫地平。③盡早高壓氧治療。愈早開始治療，病程越短，恢復越好。④應用低分子右旋糖酐靜脈滴注施行等容量或高容量血液稀釋療法。⑤冬眠亞低溫治療。⑥早期針灸及功能鍛煉等康復治療。

本病的預后與患者的年齡、梗死灶的部位和范圍、繼發腦損害的程度及原發腦損傷的輕重和治療時機有關。只要及時診斷并合理治療，多數TCI患者預后較好。高齡患者、大面積梗死、多支大腦動脈損傷并發的梗死、缺血性腦水腫引起顱內壓增高產生腦疝者，預后不良，但及時必要的手術治療并結合各種綜合治療可以改善預后，提高生存質量。小兒患者一般腦外傷程度輕，不伴有腦挫裂傷或顱內血腫，且小兒正處于生長發育階段，其腦部微循環易于重建，預后好[5]。單純腦梗死者預后好，少有后遺癥。

[1]范遠華,陳善成.顱腦損傷繼發外傷后腦梗死的危險因素分析[J].醫師進修雜志,2005,28(12):17-19.

[2]王偉.小兒外傷性腦梗死48例分析.浙江創傷外科,2005,10(3):187.

[3]張鐵錚,韓培軍,徐照冰,等.腦損傷后基底節區梗塞15例臨床分析[J].現代神經疾病雜志,2002,2(1):60.

[4]Hou ST,MacManus JP.Molecular mechanisms of cerebral ischemia induced neuronal death[J].Int Rev Cytol,2002,221(2):93-148.

[5]張中原.外傷性腦梗死的臨床分析[J].中國綜合臨床,2000,16(9):685-686.