河北省邢臺市眼科醫院放射科(河北 邢臺054001) 胡世民
外耳道膽脂瘤CT表現(附24例報告)
河北省邢臺市眼科醫院放射科(河北 邢臺054001) 胡世民
外耳道膽脂瘤是由于各種原因長期刺激、上皮損傷引發外耳道脫屑、膽固醇結晶堆積并被角化上皮包裹而形成。這種堆積物能產生一種蛋白分解酶,使骨質溶解破壞,導致外耳道擴大,病變嚴重者可侵犯周圍結構,CT表現具有一定特點。
1.1 一般資料 2004年1月—2010年1月本院經手術和病理證實的外耳道膽脂瘤患者24例,男性11例,女性13例;年齡10~75歲,平均年齡32.4歲;24例患者均為單耳發病,其中左側發病22耳,右側發病18耳;病程2 d~20年。主要臨床癥狀:外耳道流膿13耳,流血2耳,耳痛9耳;聽力下降21耳,聽力正常3例;外耳道皮膚腫脹和肉芽形成8耳,外耳道耵聹栓塞2耳,外耳道狹窄畸形2耳。
1.2 CT檢查方法 采用Siemens Emotion螺旋CT掃描儀對24例患者均行顳骨橫斷面和冠狀面掃描,橫斷面以聽眶上線為基線,上緣至弓狀隆起,下緣至外耳道;冠狀面掃描基線為聽眶下線的垂線。掃描參數:140 k V,220 m As,視野(FOV)180 mm×180 mm,矩陣512×512;骨算法重建,層厚和層距均為2 mm,窗寬4000 HU,窗位700 HU。
24耳均表現為外耳道內密度不均勻軟組織影或類軟組織密度影;外耳道骨部單骨壁或多骨壁骨質吸收、破壞,外耳道局部或整體擴大。其中2耳單骨壁受累,且均表現為外耳道下壁小凹陷形成;余22耳多骨壁受累,其中下壁20耳,上壁18耳,后壁16耳,前壁15耳。各壁均受累共計10耳,骨性外耳道呈外窄內寬的 “燒瓶”狀擴大。15耳殘余骨壁邊緣光滑規整,9耳邊緣不規則。外耳道周圍結構改變:9耳聽骨鏈可見不同程度骨質破壞,4耳可見顳下頜關節受累,2耳耳廓受侵。11耳破壞外耳道后壁侵及乳突;9耳外耳道后壁、上壁骨質破壞侵及乳突、上鼓室;其中2例患者面神經管乳突段骨壁受累;16例患者患耳乳突呈氣化型,8例呈板障型;2例患者為先天性外耳道狹窄。
目前本病病因尚不明確。國外學者Holt將其病因分為外傷性、自發性、醫源性、先天性和阻塞性,其中自發性外耳道膽脂瘤最為多見。本組有2耳外耳道狹窄歸為阻塞性,可能與外耳道狹窄后角化上皮細胞向外移行,致上皮滯留有關。其他患者沒有明確的病因,考慮為自發性膽脂瘤可能性大,與文獻報道相符。
外耳道膽脂瘤CT表現為外耳道內面的不均勻軟組織或類軟組織密度影。外耳道單骨壁或多骨壁骨質結構受累,CT早期可見骨性外耳道內小凹形成,邊緣光滑規整;隨著病情進展,當多骨壁受侵及時,CT典型表現為外耳道外段明顯擴大,呈 “燒瓶”狀改變,外耳道骨性結構受侵擴大。外耳道膽脂瘤骨質破壞主要表現于外耳道,當病變向內累及中耳時,表現為從外耳道方向侵蝕鼓室盾板,此時CT冠狀位可見鼓室盾板呈由外向內的擴展性骨質破壞。而中耳膽脂瘤骨質破壞則從上鼓室向外破壞鼓室盾板。2種骨破壞方式的不同,有助于鑒別膽脂瘤型中耳炎時鼓室盾板呈由內向外的骨質改變。本組9例患者聽骨鏈破壞中斷,CT見聽小骨殘存、結構不整。而外傷性聽骨鏈中斷時,3個聽小骨雖中斷、分離,但個體可保持完整。病史較長者病變可破壞外耳道后壁、下壁侵入乳突氣房,進而破壞面神經管壁;另一種途徑是膽脂瘤不斷發展可壓迫鼓膜松弛部向上鼓室內凹陷形成上鼓室膽脂瘤。本組雖有2例外耳道狹窄者,但其骨壁局部亦見骨質受侵擴大。根據病變范圍,Holt將外耳道膽脂瘤分為3期:Ⅰ期外耳道骨部局限淺表小凹(膽脂瘤壓迫所致);Ⅱ期外耳道局部囊袋形成;Ⅲ期病變侵及乳突、上鼓室。本組20例Ⅲ期骨性外耳道CT表現多骨壁受累;外耳道周圍結構受侵后CT表現:聽骨鏈不同程度骨質破壞9耳,顳下頜關節受累4耳,耳廓受侵2耳,破壞外耳道后壁和(或)上壁侵及乳突上鼓室20耳,面神經管乳突段骨壁受累2例。上述資料表明:外耳道膽脂瘤骨質侵蝕情況往往比臨床檢查嚴重,單純耳科檢查不能發現病變的全貌;臨床中即使外耳道受累癥狀較輕,也需行耳部高分辨CT掃描。發生外耳道膽脂瘤時,由于外耳道壁的骨質被破壞,膽脂瘤上皮、肉芽組織阻塞,使外耳道及周圍正常的解剖標志不清,因此術前CT檢查可及早發現外耳道骨質破壞,明確病變范圍,有助于制定手術計劃。綜上所述,CT檢查可作為外耳道膽脂瘤首選檢查方法,可盡早發現外耳道膽脂瘤骨質破壞情況和病變侵及范圍。