普羅帕酮致嚴重心律失常2例報告

吉林大學南嶺校區醫院 （吉林 長春130022） 吳宇欣，黃英華，張秀芹

普羅帕酮致嚴重心律失常2例報告

吉林大學南嶺校區醫院 （吉林 長春130022） 吳宇欣，黃英華，張秀芹

1 臨床資料

［病例1］患者，男性，75歲。以冠心病、心律失常和多發房性期前收縮入院。查體：血壓120／80mmHg，心律86min－1，節律不整，各瓣膜聽診區未聞及病理性雜音。心電圖示：多發性房性期前收縮，心室率80min－1，給予普羅帕酮150mg，每日3次口服。入院2d后，患者出現頭暈、黑朦、胸悶伴心悸加重。查體：血壓90／60mmHg，脈搏37min－1，神清，面色、口唇蒼白，心率37min－1，節律不整，各瓣膜聽診區未聞及病理性雜音。心電圖示：竇性停搏，最長4s，心率37min－1，心電監護儀圖示：平均心室率33min－1，可見竇性停搏。立即給予吸氧，異舒吉靜點，阿托品1mg靜脈注射，無效。5min后重復注射阿托品1mg，心電監護顯示竇性停搏消失，平均心室率76min－1，患者臨床癥狀逐漸緩解。隨訪半年，發現停用普羅帕酮后，患者未再出現竇性停搏。

［病例2］患者，女性，72歲。以冠心病、室上性心動過速入院。心電圖示：室上性心動過速，心室率160min－1。給予普羅帕酮70mg加生理鹽水40mL靜注，當注射到5min、用藥約30mL時，患者出現頭暈、胸悶、煩躁和大汗；心電監護示：室上性心動過速終止，但出現Ⅱ度Ⅱ型房室傳導阻滯、Ⅲ度房室傳導阻滯，心室率33min－1，立即停用普羅帕酮，予阿托品1mg靜脈注射，加入異丙腎上腺素1mg靜點，患者癥狀緩解，心電恢復竇性心律，心室率68min－1。觀察6h，無房室傳導阻滯再次出現。

2 討 論

普羅帕酮是Ic類廣譜抗心律失常藥，因其療效高，起效快，作用持久而廣泛用于治療室性、室上性異位搏動，室性、室上性心動過速和預激綜合征。普羅帕酮作用機制：①抑制快鈉通道，減慢動作電位除極速率，輕度延長動作電位時間和有效不應期，提高心肌閾電位，降低興奮性，消除折返激動；②具有輕度β受體阻滯作用和鈣通道阻滯作用；③有輕中度的心肌抑制作用，可降低心輸出量，心電圖表現為P－R間期延長及Q－T間期延長，罕見竇性停搏和高度房室傳導阻滯。禁用于嚴重心衰、心源性休克、嚴重心動過緩、傳導阻滯、病竇綜合征和心肌損害嚴重者。60歲以上老年患者常有竇功能和心功能減退，因此普羅帕酮用藥量宜減少。本組2例患者均為高齡，有冠心病病史，使用普羅帕酮治療心律失常后，導致了嚴重的心律失常。