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卒中相關性肺炎患者的防治研究

2012-08-21 02:56:58張冬惠王紹謙徐莉娜楊勝葛燕萍
中國醫學創新 2012年30期

張冬惠 王紹謙 徐莉娜 楊勝 葛燕萍

腦卒中(包括出血性卒中及缺血性卒中)發病率、致殘率及死亡率均較高,卒中相關性肺炎(Stroke associated pneumonia,SAP)是腦卒中的常見并發癥[1]。尤其部分患者由于昏迷、誤吸或臥床時間長等原因,容易并發肺炎。回顧本院2009年1月-2011年12月住院的腦卒中患者136例的臨床資料,對其肺炎的病原菌及藥敏特點、臨床特征及防治分析如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 136例患者中,入院時均查頭顱CT或MRI,合并肺炎組(A組)56例,男31例,女25例,年齡35~89(59.1±17.4)歲。出血性卒中30例,其中基底節出血20例,皮層下出血2例,基底節皮層下混合出血4例,小腦、腦干出血均2例。缺血性卒中26例,其中基底節區18例,腦葉3例,小腦2例,腦干1例,基底動脈尖綜合征2例。入院時格拉斯哥昏迷評分(GCS)為5~14分,神經功能缺損程度評分:輕型(0~15分)13例,中型(16~30分)36例,重型(31~45分)7例。未合并肺炎組(B組)80例,男44例,女36例,年齡36~87(58.4±18.27)歲。出血性卒中44例,其中基底節出血26例,皮層下出血5例,基底節皮層下混合出血8例,小腦3例、腦干出血2例。缺血性卒中36例,其中基底節區24例,腦葉4例,小腦3例,腦干2例,基底動脈尖綜合征3例。入院時格拉斯哥昏迷評分(GCS)為5~14分,神經功能缺損程度評分:輕型(0~15分)18例,中型(16~30分)52例,重型(31~45分)10例。兩組腦出血患者均于4~12 h內采用微創顱內血腫清除術,破入腦室者同時行腦室外引流術。腦梗死超早期行靜脈溶栓術余行常規治療。兩組年齡、性別、GCS評分、神經功能缺損評分、梗死部位、血腫部位及大小、手術、治療時間差異無統計學意義(P>0.05),有可比性。

1.2 診斷標準 參照 《卒中相關性肺炎診治中國專家共識》的診斷標準[1]:卒中發生后胸部影像學檢測發現新出現或進展性肺部浸潤性病變,同時合并2個以上臨床感染癥狀:(1)發熱≥38 ℃;(2)新出現的咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病癥狀加重,伴或不伴胸痛;(3)肺實變體征和(或)濕啰音;(4)外周血白細胞≥10×109/L或≤4×109/L,伴或不伴核左移。同時排除某些與肺炎臨床表現相近的疾病,如肺結核、肺部腫瘤、非感染性肺間質病、肺水腫、肺不張、肺栓塞等。本組136例入院后或手術前后已并發肺炎或可疑有肺炎者均行痰培養和藥物敏感試驗,及床邊X線或胸部CT檢查,并定期痰培養,嚴重者血培養及胸部CT復查以了解肺炎的動態演變過程。

1.3 觀察指標 分析GCS、氣管插管時間及神經功能缺損程度評分、常見細菌對抗生素的敏感率及療效預后。

1.4 統計學處理 采用PEMS 3.1對數據進行統計學處理,計量資料以(x-±s)表示,用t檢驗,計數資料用字2檢驗,P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 GCS評分、神經功能缺損評分及氣管插管時間比較 合并肺炎組(A組)56例,發生率為41.17%,大多發生于發病1~3 d及入院或手術后3~7 d,平均(3.99±1.65)d。A組48例行氣管插管,插管時間90~168 h,平均(84.26±30.95)h,其中12例患者于術后3~8 d,平均(6.20±1.43)d,轉為氣管切開。未合并肺炎組(B組)行氣管插管38例,插管時間48~78 h,平均(38.24±12.96)h。A 組GCS 評分為(5.60±2.10)較B組(9.96±1.88)分明顯降低(t=5.986,P<0.01),A 組神經功能缺損程度評分(22.65±12.52)分較B組(18.33±9.04)分高(t=1.576,P<0.05 ),A 組氣管插管時間(84.26±30.95)h較B組(38.24±12.96)h明顯延長(t=11.02,P<0.01)。

2.2 痰培養病原體結果 56例肺炎者共送驗176份痰標本,培養出病原體254株,90份為2種或2種以上細菌,46份為1種細菌。G-菌為167株(65.7%),其中腸桿菌屬35株(13.8%),假單胞菌屬36株(14.2%),克雷伯氏菌屬26株(10.2%),不動桿菌24株(9.4%),大腸埃希菌20株(7.8%),沙雷氏菌屬16株(6.3%),其它10株(3.9%)。G+菌77株(30.37%),其中葡萄球菌屬34株(13.4%),鏈球菌27株(10.6%),李斯特氏菌屬16株(6.3%)。真菌10株(3.93%)。其中培養出超廣譜β-內酰胺酶(ESBLs)大腸埃希細菌10株(10/20)、肺炎克雷伯菌9株(9/26)。培養出耐甲氧西林金黃色葡萄球菌11株(11/34),并出現多重耐藥。

2.3 藥物敏感試驗 主要革蘭氏陰性菌對抗生素的敏感率見表1。 主要革蘭氏陽性菌對抗生素的敏感率見表2。

表1 主要革蘭氏陰性菌對抗生素的敏感率 %

2.4 療效轉歸 療效判定分治愈、好轉、死亡[2]。并發肺炎者,17例死亡,病死率為30.35%,對照組病死率為6.25%,兩組相比差異有統計學意義(字2=14.133,P<0.01)。見表 3。

表2 主要革蘭氏陽性菌屬對抗生素的敏感率 %

表3 兩組療效轉歸比較 例(%)

3 討論

3.1 腦卒中并發的肺炎又稱卒中相關性肺炎(Stroke associated pneumonia,SAP)。本組136例急性腦卒中患者并發卒中相關性肺炎56例,發生率為41.17%,病死率為30.35%。預后及療效明顯差于無并發肺炎者。其發生的誘因為,(1)嘔吐物誤吸:腦卒中后,由于患者昏迷或球麻痹,造成鼻內分泌物或食物、水流入氣管和肺泡內,或喂養途徑不合理,鼻飼管放置錯位,或時間過長反復食物反流等,易發生吸入性肺炎[3];(2)腦卒中后,一般多采取臥位,長期臥床,易使氣道提早關閉,排痰能力下降,發生肺不張,合并肺炎;(3)高熱、脫水、長時間體能消耗負氮平衡,致免疫功能下降,發生肺炎;(4)醫源性的損傷:氣管插管、氣管切開、手術創傷、不當的有創操作、長期機械通氣改變了正常的內環境,有利細菌感染;(5)呼吸中樞功能不全,神經源性肺水腫,支氣管痙攣、阻塞,并發肺部感染;(6)腦卒中后,顱內壓的增高,腦灌注的下降,顱腦嚴重的損傷,免疫功能的下降,易導致全身的感染,繼發肺炎。

3.2 本組病原學結果 感染菌種呈多樣性,但以G-菌最多見(常見腸桿菌屬,假單胞菌屬,克雷伯氏菌屬,不動桿菌,大腸埃希氏菌),可能與胃液的返流或口咽部分分泌物誤吸導致的感染有關。G+菌常常通過醫護人員的手、不當的無菌操作等外源性途徑獲得[4]。由于術后常規使用廣譜抗生素或第三代頭孢菌素廣泛應用,加之營養不良的基礎上,造成銅綠假單胞菌及超廣譜β-內酰胺酶(ESBLs)菌株增多[5]。

3.3 抗生素的選擇 確診肺炎者先經驗性用藥,選擇時考慮到藥物的抗菌譜、抗菌活性、藥物動力學以及流行病學特點等因素,待細菌學報告結果后,靶向治療。(1)腦卒中后發生的社區獲得性肺炎,病原體以肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、金黃色葡萄球菌、化膿性鏈球菌、厭氧菌以及支原體、衣原體為主[6],如果病情較輕,可選用大環內酯類、青霉素類或第一、二代頭孢菌素。(2)若腦卒中后發生的是院內感染,病原體多為綠膿桿菌、肺炎克雷伯桿菌、鮑曼不動桿菌、大腸桿菌、金黃色葡萄球菌、表皮葡萄球菌、糞腸球菌及一些厭氧菌,此外還包括真菌、支原體、衣原體等。這些感染病原譜相當廣,細菌耐藥率高,初始選擇哌拉西林他唑巴坦或第三代頭孢菌素,酶抑制劑等,β內酰胺酶抑制劑復合制劑、氨基糖苷類、氟喹諾酮類、萬古毒素等,重癥者選用碳青霉烯類等。(3)微創術后病情危重,尤其行氣管插管或氣管切開者,合理預防性應用抗生素以降低肺炎及重癥患者的病死率[7]。

3.4 加強對癥、支持治療 吸入性肺炎患者應補充足夠的水分、熱量、蛋白質、維生素及電解質;進食困難者應注意早期腸內營養,消化道允許的情況下,應給予鼻飼,而病情危重消化不良者,應給予完全腸外營養支持,以提供合適的蛋白質-糖-脂肪,以提供總熱量,提高患者的免疫功能[8]。

3.5 卒中相關性肺炎防治 (1)為減少誤吸造成肺炎,應使患者半臥位。(2)意識障礙,短期內不能拔除氣管插管或合并肺炎者,應及早于以氣管切開,利于吸痰,可減少肺炎的發生。(3)對輔助機械通氣者,一旦患者呼吸功能恢復良好,肺炎控制有效,應盡早縮短機械通氣時間,爭取盡早拔管,以減少肺炎的發生。(4)防止醫源性感染,有條件者對于氣管插管、氣管切開或機械通氣的患者,可應用復合人工鼻過濾器,以便氣道濕化空氣過濾。同時強化無菌操作,特別強調醫護人員在接觸吸痰管、氣管插管、氣管套管等進行吸痰操作、霧化前均應洗手,以減少交叉感染的機會。(5)藥物化痰、引流:給予解除呼吸道阻塞的藥物,如霧化吸入沐舒坦、α-糜蛋白酶或氣管內滴入。同時加強翻身拍背1~2 h一次,以利肺內異物的引流。對于存在大量呼吸粘稠分泌物者,可將纖維支氣管鏡插入左右支氣管直接吸出分泌物,并進行肺泡灌洗術。

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