急性胰腺炎并發肝功能損害47例臨床分析

魏鴻雁

急性胰腺炎合并肝功能損害在臨床上較為常見，如果診斷和治療不及時常影響患者的預后。本文對近年來筆者所在醫院收治的47例急性胰腺炎合并肝功能損害患者的臨床資料進行分析，旨在探討急性胰腺合并肝功能損害的臨床特點及不同類型急性胰腺炎合并肝功能損害患者的臨床預后。

1 資料與方法

1.1 一般資料 2009年4月-2011年9月筆者所在醫院收治的急性胰腺炎合并肝功能損害患者47例，男19例，女28例，年齡28～76歲，平均(44.7±8.6)歲。患者均符合中國急性胰腺炎診治指南中的臨床診斷和分級標準(2004年)[2]，其中急性水腫性胰腺炎40例，男17例，女23例，平均年齡(42.5±6.4)歲；急性出血壞死性胰腺炎7例，男2例，女5例，平均年齡(45.3±11.2)歲；膽源性胰腺炎26例，男11例，女15例，平均年齡(43.1±8.7)歲；非膽源性胰腺炎21例，男9例，女12例，平均年齡(44.9±7.6)歲。肝功能損害的診斷系依據實驗室檢測血清丙氨酸氨基轉移酶(ALT)、天冬氨酸轉氨酶(AST)、堿性磷酸酶(ALP)升高，伴和(或)不伴有血清總膽紅素(T-BIL)及直接膽紅素(D-BIL)升高等結果。本組患者既往無肝炎、肝硬化、脂肪肝等肝臟疾病或肥胖和高脂血癥等疾病史。

1.2 方法 采用Olympus AU-640型全自動生化分析儀，應用酶法檢測血清ALT、AST、ALP等酶的活性，應用釩酸法檢測血清中T-BIL、D-BIL水平；并分析比較不同類型及病因的急性胰腺炎患者的肝功能測定結果。

1.3 統計學處理 應用SPSS 14.0統計軟件進行分析，計量資料用(±s)表示，采用t檢驗；P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 不同臨床類型及不同病因患者肝功能損害情況比較 臨床類型為急性出血壞死性胰腺炎患者的肝功能損害程度較急性水腫性胰腺炎患者的肝功能損害程度更為嚴重，而病因為膽源性急性胰腺炎患者的肝功能損害程度較非膽源性急性胰腺炎患者的肝功能損害程度更為嚴重，比較差異均有統計學意義(P<0.05)。見表1、2。

表1 不同臨床類型急性胰腺炎患者肝功能檢測結果比較(±s)

表1 不同臨床類型急性胰腺炎患者肝功能檢測結果比較(±s)

類型 ALT(U/L) AST(U/L) ALP(U/L) T-BIL(μmol/L) D-BIL(μmol/L)水腫型 (n=40) 62.7±47.3 52.7±46.5 117.9±87.9 51.8±34.7 38.5±21.7壞死型(n=7) 163.4±88.2 89.1±52.4 214.6±96.2 94.3±36.2 73.6±24.1 t值 2.94 2.05 2.48 2.36 2.04 P值 <0.01 <0.05 <0.05 <0.05 <0.05

表2 不同病因急性胰腺炎患者肝功能檢測結果比較(±s)

表2 不同病因急性胰腺炎患者肝功能檢測結果比較(±s)

病因 ALT(U/L) AST(U/L) ALP(U/L) T-BIL(μmol/L) D-BIL(μmol/L)膽源性(n=26) 122.7±77.4 84.4±46.2 177.6±82.3 81.8±36.5 68.8±20.4非膽源性(n=21) 53.2±46.4 49.7±52.4 94.3±76.27 54.4±34.2 43.6±24.1 t值 4.34 2.25 3.23 2.44 2.10 P值 <0.01 <0.05 <0.01 <0.05 <0.05

2.2 不同臨床類型患者臨床轉歸比較 本組患者入院后均予以包括禁食、監護、積極補液、糾正水和電解質紊亂、解痙止痛、抑制胰腺外分泌及胰酶活性、抗感染等常規內科保守治療措施，在積極實施保肝治療的同時避免使用對肝臟有損害的藥物。40例急性水腫性胰腺炎患者的肝功能指標在7～21 d(平均17.6 d)恢復正常，出現肺炎、胰腺假性囊腫等并發癥5例，無死亡病例，平均住院14.6 d；7例急性出血壞死性胰腺炎患者的肝功能指標在13～44 d(平均26.9 d)恢復正常，出現肺炎、心律失常、休克、胰腺假性囊腫等并發癥4例，死亡1例，平均住院24.2 d。不同臨床類型的急性胰腺炎合并肝功能損害患者的臨床轉歸結果比較差異有統計學意義(P<0.01)。

3 討論

3.1 急性胰腺炎合并肝功能損害的病因分析 急性胰腺炎主要是由于各種原因引起胰管阻塞、胰管內壓力驟然升高和胰腺的血與淋巴循環障礙等致使胰腺消化酶外溢而產生自身消化的一種急性炎癥，其不僅累及胰腺，也可造成肝臟、肺及腎臟等重要器官的損害及衰竭。肝臟是發生急性胰腺炎時最早受累的胰外器官[1]，盡管目前對急性胰腺炎合并肝功能損害的發病機制還不是十分清楚，但大多數學者認為是多種因素相互協同作用的結果[1-2]。由于胰腺靜脈血首先回流至肝臟，發生炎癥時胰腺所釋放的各種破壞因子如細胞色素P450、溶血卵磷脂、彈力蛋白酶E、激肽E、組織胺等和炎性介質以及來自腸道的內毒素等可直接對肝細胞造成損害；加之炎癥時水腫的胰腺組織壓迫膽總管而引起膽管梗阻，膽管內壓力增高及發生感染，從而對肝結構造成損害，使肝臟的磷酸化作用受阻，造成肝臟對營養物質和酶的代謝以及對毒性產物的清除等功能異常。各種因素共同作用及相互協同作用致使肝血流量明顯下降，造成肝微循環障礙并引起肝臟血管收縮，肝竇充血，血液循環淤積，微血管通透性增加，肝細胞缺血、缺氧而發生水腫、壞死、變性和碎裂，因此，臨床上出現ALT、AST、ALP、T-BIL等指標升高，重者則出現肝性腦病、低蛋白血癥、凝血功能障礙，甚至肝功能衰竭[3]。

3.2 不同類型急性胰腺炎并發肝功能損害患者的臨床預后分析 本文結果顯示，在肝功能損害程度方面，急性水腫性胰腺炎組患者明顯輕于急性出血壞死性胰腺炎組患者，比較差異有統計學意義。對于急性水腫性胰腺炎引起的肝功能損害，只要采取適當的營養支持和保肝治療，避免使用有損害肝臟的藥物，積極治療原發病及注意休息等，患者的肝功能可以較快地恢復正常，患者的并發癥發生率較低，住院時間較短，預后較好；而急性出血壞死性胰腺炎引起的肝功能損害病情危重，易發生休克等嚴重并發癥，肝功能恢復正常的時間較長，治療不及時可發生死亡病例，住院時間較長，預后較差。分析認為，急性出血壞死性胰腺炎是一種兇險的急腹癥，在病程發展中其病情呈瀑布樣不斷加重，主要與全身炎癥反應有關，出現的大量組織壞死、炎性滲出和繼發感染均可刺激體內的單核巨噬細胞、中性粒細胞和淋巴細胞等產生和釋放大量炎癥遞質和細胞因子，而這些炎癥遞質和細胞因子進入血液循環系統后可進一步激活炎癥細胞，形成全身炎癥反應綜合征(SIRS)[4]，從而導致休克、內環境紊亂、細胞凋亡、免疫功能受損及重要器官功能衰竭。因此，提示臨床醫生面對急性出血壞死性胰腺炎患者，必須嚴密監測患者病情，積極采取救治措施，如糾正低氧血癥及酸中毒，維護內環境穩定，提供充足的血容量，防治休克，維護重要臟器功能正常和穩定等，同時應積極采取保肝治療措施，如予以多烯磷脂酰膽堿以穩定肝竇內皮細胞膜和肝細胞膜，降低脂質過氧化，減輕肝細胞脂肪變性及其伴隨的炎癥和纖維化[5]，予以甘草酸二銨以降低血清酶水平和產生類激素的作用，予以還原型谷胱甘肽以改善患者癥狀及發揮解毒作用等，以便有效改善患者預后。

總之，急性胰腺炎常并發多器官功能損害，而肝臟是主要受損器官之一，急性胰腺炎合并肝功能損害時首先要積極治療原發病，在控制炎癥反應的同時加強保肝治療，而保護好肝臟功能對于改善急性胰腺炎合并肝功能損害患者的臨床預后極為重要。

[1]徐高峰，劉青光.重癥急性胰腺炎合并肝臟損害機制研究進展[J].陜西醫學雜志，2002，31(5)：1001-1003.

[2]張喜平，王蕾.急性重型胰腺炎并發肝損害的機制研究進展[J].世界華人消化雜志，2005，13(4)：1332-1335.

[3]張金華.急性胰腺炎并肝損害52例臨床分析[J].中國綜合臨床，2003，19(6)：708.

[4]唐斌，蔣傳成，黃漢民，等.重癥急性胰腺炎早期非手術治療的再認識[J].肝膽胰外科雜志，2002，14(5)：209-211.

[5]陸再英，鐘南山.內科學[M].第7版.北京：人民衛生出版社，2010：439.