多波長氪激光治療增殖期糖尿病視網膜病變療效觀察

王 菁

(江蘇省中醫院眼科，江蘇 南京 210029)

糖尿病視網膜病變是一種全球性的主要致盲眼病，主要由糖尿病引發視網膜病變所致。糖尿病性視網膜病變的患病率及致盲率逐年增高。在各種治療糖網的方法中，視網膜激光光凝是目前最安全有效的措施。現總結2006-2011年應用多波長氪激光治療增殖期糖網60例112眼的體會，報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組接受激光治療的糖網患者60例112眼。男性23例，43眼，女性37例，69眼，年齡最小35歲，最大71歲，平均54.2歲，糖尿病史6～30年。每例患者均進行視力、裂隙燈、散瞳眼底檢查，眼底熒光造影檢查均為糖網增殖期。排除白內障、玻璃體積血等不能進行眼底激光治療的。治療前視力≥0.4為18眼，0.1～0.3為72眼，0.1為22眼。其中合并黃斑水腫21眼，人工晶體植入眼6眼。

1.2 方法 使用美國科以人公司的Novus varia固體多波長激光儀。通過眼底血管造影檢查證實有廣泛的視網膜毛細血管無灌注區，視盤新生血管或視網膜新生血管網。眼底病變按1985年第三屆全國眼科學術會議分期為Ⅳ期，即均為增殖期。雙眼糖尿病視網膜病變光凝前眼底血管造影，可見視盤新生血管、視網膜大量微血管瘤、毛細血管擴張、大片毛細血管無灌注區(圖1)。所有患者均實行全視網膜光凝，分3～4次完成，每周一次，激光總數1 200～1 600點。一般采用氪黃激光治療。激光功率200～420 mw，曝光時間0.2～0.3 s，光斑200～300 μm，每兩個光斑間間隔1個光斑直徑，能量以產生Ⅲ級光斑為準。全視網膜光凝范圍：距離視盤上下，鼻側0.5～1 PD，視網膜后極部，顳上下血管弓及黃斑顳側2PD以外的視網膜，直到周邊部。全視網膜光凝完成后每個月散瞳檢查眼底，3個月復查眼底熒光造影，必要時補充眼底激光，以后每6～12個月復查。光凝后3個月復查眼底血管造影顯示視盤新生血管、視網膜微血管瘤消失，毛細血管無灌注區消退，視網膜激光斑清晰(圖1)。

圖1 眼底熒光造影

1.3 療效標準 光凝后末次復查時原有視網膜水腫消退，微血管瘤消失，視網膜靜脈恢復正常，原有的新生血管消退，無新的新生血管出現，未再發生玻璃體積血及視網膜毛細血管無灌注區消失者為治療有效，否則無效[1]。術后按國際標準視力表檢查視力提高一排或無變化者為治療有效，視力下降為無效[2]。

2 結 果

本組112眼，視力提高52眼(46.4%)，無變化51眼(45.5%)，視力下降9眼(8.0%)。眼底及眼底熒光造影檢查：視網膜新生血管，無灌注區及黃斑水腫消退或部分消退97眼，其中包括3個月后補充眼底激光的。無效8眼，黃斑水腫加重4眼，玻璃體腔出血行手術治療3眼。

3 討 論

糖尿病視網膜病變是糖尿病的三大并發癥之一，也是當今主要的致盲眼病之一。糖尿病視網膜病變一般根據眼底病變表現分為六期，當出現視網膜新生血管即為增殖期。糖尿病的糖代謝紊亂使視網膜內屏障被破壞，血小板粘著及凝集異常，血液粘滯度增高，導致毛細血管閉塞，這些因素均造成視網膜組織缺血、缺氧，作為代償，體內產生釋放新生血管生成因子，誘導視網膜產生新生血管，繼而形成一系列的增殖改變。激光被認為是目前最有效和安全的治療手段，可使糖網的視力喪失減少50%。它的主要作用機制為大面積視網膜光凝破壞了外層視網膜的感光細胞和視網膜色素細胞，降低了新陳代謝水平，使來自脈絡膜本來供給外層視網膜的氧，轉而向視網膜內層彌散，提高了內層視網膜的氧分壓，從而緩解了視網膜缺氧狀況。視網膜光凝后視網膜血流量減少，擴張的血管收縮，自主調節能力改善，小動脈也收縮，降低了毛細血管和小靜脈的血管內壓及跨壁壓，血管滲透減少，因此視網膜水腫減輕，組織缺氧緩解，新生血管退化[3]。本組病例均為糖網增殖期，采用全視網膜光凝，以氪黃光治療為主。視力提高為52眼，占46.4%。氪黃光在組織內散射少，需要的能量較低，光凝后反應較輕，不被葉黃素吸收，尤其適合黃斑水腫，隨訪檢查可見黃斑損傷小，疤痕輕，視網膜萎縮不明顯。

總之，糖網增殖期的激光治療對視功能的穩定及控制病情的發展至關重要。患者配合，定期隨訪，控制血糖、血壓、血脂等危險因素，采取個性化治療方案，對保持現有視功能，提高生活質量也有重要作用。

[1]齊慧君,黎曉新,孫心詮.糖尿病視網膜病變激光治療技術標準探討[J].中國實用眼科雜志,2001,19(2)：96-98.

[2]胡 琦,徐錦堂,崔 浩.氬激光光凝治療糖尿病性視網膜病變療效觀察[J].中國實用眼科雜志,2002,20(2)：95-96.

[3]姚 毅,趙軍平.糖尿病眼底病防治指南[J].中國實用眼科雜志,2001,19(2)：83-95.