多巴胺治療陣發性室上性心動過速伴低血壓30例效果觀察

陳倩，劉景峰，陳鋒，胡衛民

(北京市房山區良鄉醫院急診科，北京102401)

多巴胺治療陣發性室上性心動過速伴低血壓30例效果觀察

陳倩，劉景峰，陳鋒，胡衛民

(北京市房山區良鄉醫院急診科，北京102401)

目的觀察多巴胺對伴低血壓的室上性心動過速的治療效果。方法符合入選標準的患者60例，隨機分為多巴胺組(DA組)30例和三磷酸腺苷組(ATP組)30例。比較兩組的成功率、轉復時間及不良反應發生率。結果DA組有效率為86.67%，平均轉復時間為(5.42±2.39)min，惡心嘔吐等不良反應發生率為66.67%。ATP組有效率為86.67%，平均轉復時間為(7.38±2.32)min，惡心嘔吐胸悶等不良反應發生率為93.33%。結論多巴胺轉復伴低血壓的PSVT效果優于ATP，不良反應少，可作為拒絕電復律治療時終止伴低血壓的室上性心動過速患者的轉復藥物。

陣發性室上性心動過速；低血壓；多巴胺；三磷酸腺苷

陣發性室上性心動過速(Paroxysmal super ventricular tachycardia，PSVT)是急診常見的心律失常。治療方法較多，主要是藥物治療，對于伴有血流動力學障礙者首選電復律。并且可以利用導管消融的方法徹底治療此病。由于PSVT相對危險性不大，患者臨床癥狀輕，并且隨著患者參與治療意識的不斷增強和醫學知識的豐富，對于電復律治療及導管消融難以接受，往往容易延誤治療。在搶救初期藥物治療仍是首選，臨床恰當的藥物治療會為搶救贏取寶貴時間并緩解癥狀[1-2]。如何選擇轉復率高、轉復時間短、療效安全的藥物治療PSVT，是基層臨床醫生常面臨的難題。本文結合文獻對比分析我科2007年1月1日至2011年12月30日應用多巴胺轉復室上性心動過速伴低血壓病例，現報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料選取2007年1月1日至2011年12月30日在我院急診科明確診斷的伴低血壓的PSVT患者60例。隨機分為多巴胺組(DA組)和三磷酸腺苷(ATP組)組各30例。DA組男18例，女12例，年齡17～38歲，平均23.70歲，體重45～72 kg，平均57.13 kg；有PSVT發作史時間0～11年(平均3.93年)。ATP組男20例，女10例，年齡18～37歲，平均23.83歲，體重47～70 kg，平均57.90 kg；有PSVT發作史時間0～10年(平均3.87年)。兩組患者性別、年齡、體重、病程差異無統計學意義(P＞0.05)，具有可比性，見表1。

表1 兩組患者一般情況比較()

表1 兩組患者一般情況比較()

18 20 DA組ATP組P值12 10 23.70±5.60 23.83±5.25 0.925 57.13±7.67 57.90±7.34 0.694 4.07±2.42 4.00±2.33 0.912

1.2 納入標準(1)根據病史、臨床表現、癥狀體征及心電圖明確診斷為陣發性室上性心動過速[1]，且血壓低于90/60 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)或低于平素正常水平；(2)既往無其他疾病史。來診前未使用任何藥物治療；(3)發病至就診時間15 min～10 h；(4)兩組患者均經常規按摩頸動脈竇等非藥物治療后無效；(5)患者拒絕電轉復治療；(6)年齡＞14歲。

1.3 排除標準(1)其他類型心律失常；(2) PSVT合并心衰、心絞痛、暈厥、高血壓及其他器質性疾病；(3)年齡＜14歲；(4)妊娠；(5)伴有心臟傳導阻滯者；(6)PSVT伴低血壓物理治療成功者；(7)平素血壓低于90/60 mmHg。

1.4 治療方法所有患者均予低流量吸氧(1.5 L/min)、心電血壓血氧監護，平臥休息，選取手背較粗血管，應用留置針建立0.9%氯化鈉靜脈通路。DA組給予鹽酸多巴胺注射液20 mg用0.9%氯化鈉稀釋至5 ml，于10 s內均速注射完畢，無效者5 min后重復。ATP組給予三磷酸腺苷20 mg用0.9%氯化鈉注射液稀釋至5 ml于10 s均速注射完畢，若無效則間隔5 min，再注入20 mg，單劑注入量不超過40 mg。

1.5 觀察項目成功率，轉復時間，不良反應。心率及血壓測量均采用平臥靜息狀態，臺式血壓計標準測量右上肢血壓，聽診器計數心率1 min(護士專用表)。測量器具及測量者均固定。

1.6 療效評價標準有效：凡選用上述任何一種藥物，給藥后30 min內PSVT轉為竇性心律，心悸癥狀消失；無效：用藥后不能終止PSVT發作，臨床癥狀無改善或加重；用藥后雖然完全轉為竇性心律但是持續時間不足10 min[3]。

1.7 統計學方法應用SPSS10.0統計軟件進行數據分析。計量資料以均數±標準差()表示，采用t檢驗；計數資料以率(%)表示，采用χ2檢驗。P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 療效及轉復時間DA組有9例在30 s內轉復為竇性心律，11例在31 s～5 min轉復，5例6～10 min轉復，1例11～30 min轉復，4例無效。有效率為86.67%；DA組平均轉復時間為(5.42±2.39)min。ATP組有9例30 s內轉復為竇性心律，10例31 s～5 min，5例6～10 min轉復，2例11～30 min轉復，4例無效；ATP組平均轉復時間為(7.38±2.32)min，有效率為86.67%。兩組有效率差異無統計學意義(P＞0.05)，轉復時間差異有統計學意義(P＜0.05)，見表2。

表2 兩組有效率及平均轉復時間比較(例，)

表2 兩組有效率及平均轉復時間比較(例，)

組別DA組ATP組≤30 s 6～10 min 11～30 min 無效9 9 31 s～5 min 11 10 5 5 1 2 4 4有效率(%) 86.67 86.67平均轉復時間(min) 5.42±2.39 7.38±2.32

2.2 不良反應DA組14例出現惡心嘔吐癥狀，5例胸悶、1例頭暈，不良反應發生率為66.67%。ATP組惡心嘔吐2例，胸悶15例，胸痛5例，頭痛頭暈6例，不良反應發生為率99.33%。兩組不良反應發生率差異有統計學意義(P＜0.05)。

3 討論

陣發性室上性心動過速在心電圖上無法分辨P波，因此將房性和房室結性(或交界性)統稱為室上性心動過速，其發生機制有折返激動和自律性增高兩大類。折返機制約占PSVT的95%以上，自律性增高及觸發激動引起的較少見[4]。臨床表現為突發突止，呈陣發性發作，發作時患者感胸悶、心悸、乏力、惡心嘔吐，有血壓下降、四肢厥冷、暈厥等[5]。急性發作初次可以采用刺激迷走神經的方法復律，部分病例可以轉為竇性心律，但大多數患者需要用藥物轉復甚至電復律[6]。腺苷、非二氫吡啶類鈣拮抗劑和Ic類藥物普羅帕酮常是首選藥物[7]。縮血管藥物(甲氧明或間羥胺)可以用于沒有其他生命體征不正常的低血壓患者，必須嚴密監測血壓[8]。食道或心房調搏雖然操作簡單，但是患者痛苦較大；同步直流電復律適用于伴低血壓、休克、心力衰竭等緊急復律治療，或藥物治療無效者，能量以100～200 J為宜，但是風險較大，受設備限制。發作持續時間長，藥物治療無效，影響心功能時，可急診做房室旁道射頻消融，但是基層醫院條件有限常常很難完成。

三磷酸腺苷(Adenosine triphosphate，ATP)是一種核苷酸，是體內廣泛存在的輔酶。ATP經腺苷酸環化酶催化形成環磷酸腺苷(cAMP)，是細胞內的生物活性物質，對細胞許多代謝過程有重要的調節作用。是一種強迷走神經興奮劑，因起效迅速，半衰期短，所以心力衰竭、低血壓和新生兒PSVT均可使用，在歐美應用較普遍[9]。適用于年輕、血壓低、無哮喘史、無竇房結及傳導系統病變者[10]，常見不良反應有頭痛、頭昏、出冷汗，胸悶、低血壓，偶可見關節酸痛、蕁麻疹等。

多巴胺(Dopamine)是去甲腎上腺素生物合成的前體。多巴胺對α、β受體均有激動作用，同時還能激動多巴胺受體。小到中等劑量[(2～10 μg/(kg·min)]，能直接激動β1受體及間接促使去甲腎上腺素自儲藏部位釋放，對心肌產生正性應力作用，使心肌收縮力及心搏量增加，最終使心排血量增加、收縮壓升高、舒張壓無變化或有輕度升高。靜脈注射5 min內起效，持續5～10 min，作用時間的長短與用量不相關。常見的不良反應有胸痛、呼吸困難、心悸、心律失常(尤其用大劑量)、全身軟弱無力感；心跳緩慢、頭痛、惡心嘔吐者少見。

本研究對60例拒絕電復律的伴低血壓的室上性心動過速患者分組給予多巴胺或三磷酸腺苷治療。兩組患者性別、年齡、體重、病程差異均無統計學意義(P＞0.05)，具有可比性。兩組有效率一致，但在不良反應及轉復時間方面差異有統計學意義(P＜0.05)。ATP組不良反應發生率為99.33%，高于DA組的66.67%。ATP組胸悶胸痛20例，高于DA組的5例。與其對竇房結有明顯抑制作用有關，由于代償間歇相對較長，造成心肌相對供血不足，從而誘發胸痛胸悶癥狀，甚至可以出現各種心律失常。本觀察ATP組雖然未發現血壓的明顯變化，但是該藥導致低血壓的情況仍應該密切關注。DA組有效率為86.67%，與ATP組差異無統計學意義。林韓立等[11]的研究比較DA組有效率略低，考慮與樣本量小及有關升壓藥終止PSVT療效的報道較少[12]有關。DA組不良反應明顯低于ATP組，并且其中還有一些重要差別。DA組消化道副反應14例，高于ATP組的2例。多巴胺轉復機制是通過升高血壓，促使頸動脈竇反射而使迷走神經張力增強，適用于心動過速伴低血壓者[13]，一般當收縮壓升高到21.3 kPa時，心動過速常可終止，升壓不宜過高[14]。本研究發現該組患者應用多巴胺20 mg后收縮壓沒有明顯升高，從轉復前直至轉復后1 h血壓無＞140/80 mmHg者。筆者認為收縮壓沒有必要升高到21.3 kPa，所以不需大劑量應用。目前有研究顯示升壓藥使血管阻力增加，血壓上升，通過血液動力學的變化，改變心肌應激能力，使心律在瞬間轉為竇性[11]。此外本觀察發現14例患者出現惡心嘔吐癥狀后PSVT終止，成功轉復考慮與多巴胺引起心跳緩慢、惡心嘔吐副作用有關。與董新[15]觀察一致，而此不良反應一般不用特殊處理，停藥后短時間可自行緩解。本研究還發現平均轉復時間DA組[(5.42±2.39)min]明顯少于ATP組[(7.38±2.32)min]，差異有統計學意義。由于多巴胺轉復PSVT的臨床資料較少，尚待大樣本研究。多巴胺作用迅速，療效顯著，小劑量對腎血流量影響小，很少引起腎功能衰竭，同時可以增加腦和冠脈血流量，也不致引起心律失常。

陣發性室上性心動過速臨床常見，基層醫院受設備或患者因素制約，還要及時為患者解除疾病困擾，降低成本及治療風險。腺苷持續時間短，復發率為10%～58%(平均25%)，容易導致血流動力學異常，因此由于應用不當腺苷治療房顫、房撲、折返型心律失常療效不確切[8]。多巴胺具有胸痛胸悶副作用少、轉復時間短、操作簡便等優點。低血壓伴PSVT發作首選電復律，但是沒有條件或患者拒絕者，可以選擇使用多巴胺轉復，尤其適用于基層醫院或社區及院前急救，為患者得到進一步的治療贏取寶貴時間。但是對孕婦、老年人、高血壓、嚴重血流動力學障礙及器質性病變者慎用此方法[16]，治療過程應嚴密觀察患者血壓、心率和一般狀況。

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Clinical study on therapeutic efficacy of Dopamine in 30 patients with paroxysmal supraventricular tachycardia combined with hypotension.

CHEN Qian,LIU Jing-feng,CHEN Feng,HU Wei-min.Department ofEmergency,Liangxiang Hospital of Fangshan District of Beijing City,Beijing 102401,CHINA

ObjectiveTo observe the therapeutic efficacy of Dopamine in patients with paroxysmal supraventricular tachycardia(PSVT)combined with hypotension.MethodsSixty patients with PSVT combined with hypotension were discerned into two groups：the Dopamine group and the ATP group,each with 30 patients.The success rate,time of conversion and incidence of adverse reactions were compared between the two groups.ResultsThe success rate,time of conversion,incidence of adverse reactions were 86.67%,(5.42±2.32)min,66.67%in the Dopamine group,and 88.46%,(7.38±2.32)min,93.33%in the ATP group,respectively.ConclusionThe therapeutic efficacy of Dopamine is better than ATP for patients with PSVT combined with hypotension,with less adverse reactions.It can be used to terminate PSVT with hypotension safely when electroversion is denied.

Paroxysmal supraventricular tachycardia(PSVT);Hypotension;Dopamine;Adenosine triphosphate

R544.2

A

1003—6350（2012）22—056—03

10.3969/j.issn.1003-6350.2012.22.020

2012-04-01)

陳倩(1977—)，女，北京市人，主治醫師，本科。