彩超對心肌梗死后期患者發生腦梗死原因探討

魏海東 馮東朦

眾所周知，動脈粥樣硬化是全身性動脈血管的疾病，不僅僅發生在冠狀動脈，同時還發生于頸部動脈、腦動脈以及全身周圍小動脈。頸部動脈和冠狀動脈具有相同的致病因素，兩者關系十分密切［1］。David研究認為，心肌梗死后期發生腦梗死的機率顯著提高，特別是左室前壁心肌梗死［2］。前壁心梗與頸部動脈病變具有什么樣關聯呢?下面我們進一步來分析探討。

1 資料與方法

1.1 一般資料 我們研究了從2009年12月至2011年12月我院住院的心肌梗死患者94例，男65例，女26例;平均年齡(58.3±11.5)歲(40～81歲)。其中33例急性心梗、61例陳舊性心梗，平均病史(5.5±6.4)年。其中38例前壁心梗(含前間壁，前壁+側壁)，41例下壁心梗(含下壁+右室)，10例側壁心梗，5例非ST段抬高心梗，94例心?；颊咧?年內15例發生腦梗死者，設定為腦梗死組，其余79例患者為無腦梗死組(包括5例心肌梗死前有腦梗死病史者)。心梗的診斷均符合WTO的冠心病診斷標準，腦梗死診斷依據臨床診斷及CT檢查確診。

1.2 心臟超聲 常規的體位和方法，專人操作，用GEvivid-7彩色多譜勒超聲診斷儀進行心臟超聲檢查(探頭頻率2.5～3.5 MHz)，以確定心梗部位、左室射血分數和是否存在附壁血栓。

1.3 頸部動脈超聲 94例在檢測心臟時用同一儀器和探頭(8 MHz高頻探頭)進行頸部動脈超聲檢查?；颊呷z查體位，距雙側頸總動脈于分叉前15 mm處測量，距分叉膨大處以遠10mm處測量頸內動脈。檢測內容包括動脈壁厚度、內膜厚度、內徑狹窄程度、硬化斑塊范圍和性質。以內膜厚度/內徑指數作為動脈硬化比較參數。Dopp1er血流速檢測收縮期和舒張期峰值速度 (PFVs和PFVd)，θ°=45°～60°。收縮期頸內動脈流速(IC)與頸總動脈流速(CC)比值(IC/CC)作為比較參數。

1.4 統計學方法 應用χ2檢驗和t檢驗。

2 結果

94例心肌梗死患者中，在心梗后1年內發生腦梗死15例，其中3例心臟超聲發現左心室腔內存在附壁血栓(廣泛前壁心梗)。腦梗死組和無腦梗死組患者心功能指標無明顯差異。94例接受頸部動脈超聲檢查的患者中，只有15例頸部動脈無異常發現，存在粥樣硬化性斑塊79例;只有4例因粥樣硬化致局部管腔狹窄55%，其余狹窄均小于30%。在腦梗死組中頸總動脈內膜表面粗糙10例，頸內動脈內膜表面粗糙5例。無腦梗死組卻無此種現象。內膜厚度與內徑比值組間無明顯差異(P＜0.05)。頸內動脈與頸總動脈血流速度亦無明顯差異(P＞0.05)。見表1。

表1 心肌梗死后腦梗死與無腦梗死患者的頸動脈超聲

3 討論

研究表明，心肌梗死并發腦卒中是在心腦血管粥樣硬化病變的基礎上，先由一個臟器發病，繼之導致另一個臟器發病的序貫現象。心源性腦梗死原因的研究，一般認為主要因素之一是最近發生過心梗(半年內)［3］。因為心?；颊叩募t細胞聚性增加，血小板聚集性和粘附性增高，纖維蛋白原含量也增高，促使機體成為高凝狀態，容易引發腦卒中。對心?；颊?，臨床觀察的重點多集中在心肌的梗死面積、部位和心功能上，而對患者的頸部動脈粥樣硬化病變狀況的研究比較少［4］，臨床醫師很容易忽視，造成突發并發癥，所以，應引起高度重視。

最近幾年已經把重點從動脈腔徑的狹窄程度轉移到粥樣硬化斑塊的狀態、性質和動脈內膜表面的情況上，利用超聲觀察其穩定的性質，認為質地比較松散的斑塊、內膜粗糙或潰瘍是引起腦梗死的主要原因［5］。因為這些斑塊極容易破潰脫落。從上述總結中顯示，多數心?；颊吆喜⒂蓄i部動脈粥樣硬化，但其頸部動脈狹窄程度并不嚴重，近期出現腦梗死的比例也并不太高。在腦梗死組和無腦梗死組之間，頸部動脈的血流速度指標和動脈狹窄指標無明顯的差異，而有意義的是腦梗死組患者多數存在頸部動脈內膜粗糙，心梗后，在血小板和血管活性物質的共同作用下，特別是在心梗情況趨于穩定后，抗凝等治療的松懈，容易導致腦梗死的發生，這一點需要廣大心內醫師高度重視。

相同的致病因素如高血壓、高血糖、高血脂會對冠狀動脈和頸動脈產生相同的病理結果，心肌梗死患者要警惕伴有腦梗死的發生，除了注意及時糾正心房顫動和改善心功能外，還應對患者的頸部動脈狀況有充分了解，做頸動脈彩超及時發現問題和病變，做到早治療早預防。

［1］ Blankenhorn DH，Hodis HN.Arterial imaging and atherosclerosis reversal.Arterioscler-Thromb，1994，14(2):177．

［2］ David TD，Henrietta RR，Valentina B，etal.Stroke risk after anterior wall acute myocardial infarction.Am J Cardial，1995，76(11):825．

［3］ Maggioni AP，Franzosi MG，Farina ML，et al.Cerebrovascular events aftermyocardial infarction.Br Med J，1991，302:1428．

［4］ Longstreth JR，Paul EL，DouglasW，et al.Myocardial infarction:Thrombolytic therapy and strok.Strok，1993，24(4):587．

［5］ Gomes CR.Carotid plaque morphology and risk for strok.Strok，1990，21:148．