張淑靜,劉振聰,程 陽,田淑梅,姜 波,徐兆珍
(1.齊齊哈爾醫學院附一院檢驗科,黑龍江齊齊哈爾 161041;2.黑龍江省齊齊哈爾市第一醫院檢驗科 161005;3.哈爾濱醫科大學附屬第一醫院檢驗科,哈爾濱 150001)
急性冠狀動脈綜合征(acute coronary syndrome,ACS)是一組由急性心肌缺血引起的臨床綜合征,包括急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)及不穩定型心絞痛(unstable angina pectoris,UAP)[1]。ACS是嚴重危害人民健康的疾病,其發病率和病死率增長迅速,由此越來越受到醫學界的重視[2-3]。血清胱抑素 C(cystatin C,CysC))是一種小相對分子質量分泌性蛋白質,一直是評價腎功能損傷的一項敏感指標,但近年的研究提示,血清CysC水平與動脈粥樣硬化,包括冠心病以及外周動脈疾病等的發生、發展及預后密切相關。因此,CysC作為ACS的危險因子越來越多地受到人們的關注[4]。現將109例ACS患者血清CysC水平的檢測及結果分析報道如下。
1.1 一般資料 選取2008年1月至2010年12月齊齊哈爾醫學院附一院住院的ACS患者109例,按2000年歐洲心臟病學會(European Society of Cardiology,ESC)和美國心臟病學會(American College of Cardiology,ACC)提出的診斷標準及2007年中華醫學會心血管病學分會和中華心血管病雜志編輯委員會制定的“心血管病治療指南和建議”分為4組。AMI組35例,其中男21例,女14例,平均年齡(59.1±9.8)歲;UAP組36例,其中男20例,女16例,平均年齡(53.6±9.2)歲;SAP組38例,其中男24例,女14例,平均年齡(58.3±7.4)歲;對照組來自齊齊哈爾醫學院附一院健康體檢者40例,年齡40~78歲,平均(60.5±7.16)歲,其中男22例,女18例。所有對象均排除腦血管病、肝腎疾病、周圍血管病、痛風、糖尿病以及無急、慢性感染,手術,創傷及惡性腫瘤病史者。4組患者年齡、性別等比較,差異無統計學意義。
1.2 方法
1.2.1 標本采集 取清晨空腹靜脈血3mL,靜置30min后,離心分離血清(3 000r/min,離心10min),立即檢測,2h內完成。
1.2.2 CysC的測定 采用微粒子增強比濁法。使用抗CysC包被的顆粒與抗原反應,反應體系發生的濁度變化,在546nm波長處的吸光度值與CysC濃度成比例,其結果可進行定量測定。使用OLYMPUS AU5400全自動生化分析儀。試劑盒為上海景源醫療器械有限公司生產,批號:003071。試劑盒判斷標準:參考范圍小于1.02mg/L。嚴格進行質量控制。
1.3 統計學處理 應用SPSS11.0統計軟件進行數據分析,計量資料以±s表示,組間比較采用t檢驗,以P<0.05為差異有統計學意義。
3組患者與對照組血清CysC檢測結果比較見表1。

表1 3組患者與對照組血清CysC檢測結果比較
ACS是臨床常見的心血管急癥,其危害甚大,絕大多數是在冠狀動脈粥樣硬化的基礎上合并血栓形成或持久痙攣,使心肌持久嚴重缺血,導致部分心肌壞死。近年來研究表明,血清CysC參與了心血管系統疾病諸多的病理、生理過程[5-6]。
CysC又稱為半胱氨酸蛋白酶抑制劑C,是一種小相對分子質量的非糖基化堿性蛋白,為最主要的內源性組織蛋白酶抑制劑,在血管壁蛋白酶與抗蛋白酶活動的平衡中起著重要作用,參與血管壁、細胞外基質的產生和降解的動態平衡。冠狀動脈斑塊破裂及隨之發生的血小板聚集和血栓形成是動脈粥樣硬化導致ACS的最重要的機制。在ACS發生前,炎癥在動脈粥樣硬化進程中起著至關重要的作用,及早發現炎癥所致斑塊的存在,進行早期干預有利于降低心血管事件的發生率[7-8]。
CysC影響粒細胞的吞噬與趨化功能,參與各種炎性反應,而炎癥是動脈粥樣硬化發生和進展的重要因素。血管壁損傷時,炎性細胞因子增加,刺激多種組織蛋白酶的過度表達,相應的組織蛋白酶抑制劑隨之增加,以達到蛋白酶和其抑制劑的平衡[9]。因此,血清中CysC水平會升高。
本研究結果顯示,ACS患者血清CysC水平比對照組顯著增高,與文獻報道一致[10]。這表明CysC與ACS的發生明顯相關,是發生急性冠狀動脈事件的危險因子,而CysC的水平及異常率與ACS患者病情的加重呈正相關,是反映ACS病情的重要指標[10]。當然,CysC與心血管疾病的關系還需要更深入的研究,以進一步明確其作用的確切機制。
綜上所述,CysC與ACS的發生及發展相關,在預測ACS發生的危險性方面,是一個更好的標志物,故在ACS的防治中應盡早監測其水平的變化,可有效地反應ACS的發展進程及預后,從而為臨床預防和治療冠狀動脈病變提供可靠的依據[11-12]。
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