尚 靜,房 寧,滕思瑩,崔香艷,汪 欣
(吉林大學第一醫院耳鼻咽喉-頭頸外科,吉林 長春 130021)
腫瘤轉移表現為細胞脫落、細胞遷移、降解細胞外基質、新生血管形成等級聯反應,而上皮-間質轉化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)表現出的細胞學機制,即細胞黏附的喪失和遷移力的獲得作為腫瘤轉移級聯反應的起始環節越來越受到學者們的重視。上皮鈣黏蛋白(E-cadherin)是鈣黏附素中的一個重要成員,其下調常標志著EMT的發生。E-cadherin介導同型細胞間的連接,維持正常上皮細胞的形態、細胞的極性以及組織結構的完整性[1]。當上皮細胞E-cadherin的表達下調,細胞間的黏附性下降,細胞就從原發部位脫落,若此過程發生在上皮性腫瘤中就可能成為腫瘤轉移的第一步[2]。轉錄因子Snail通過與E-cadherin啟動子區E-box盒結合來抑制E-cadherin的轉錄[3],降低E-cadherin蛋白水平,促進細胞從相鄰細胞脫落并遷移。Snail高表達于乳腺癌[4]、胃癌[5]、結腸癌[6]、肝癌[7]、食管癌[8]等組織中,并與乳腺癌、胃癌、食管癌組織學分級、淋巴結轉移及遠處轉移密切相關[4-5,8]。然而Snail在喉鱗狀細胞癌(laryngeal squamous cell carcinoma,LSCC)組織中的表達國內未見報道,國外也少有研究。本研究旨在分析LSCC組織中Snail和E-cadherin的表達與淋巴結轉移、組織分化的關系,探討EMT與LSCC轉移的關系。
1.1 標本來源收集吉林大學第一醫院耳鼻咽喉-頭頸外科2008年3月-2009年11月手術切除經病理證實為鱗狀細胞癌的LSCC組織46例,相應手術切除范圍外經病理證實為正常鱗狀上皮的癌旁組織46例。所有患者術前未進行化療和放療。46例喉癌標本中男性32例,女性14例;年齡38~80歲,平均年齡58.62歲(年齡≤59歲25例,年齡>59歲21例);發……