魯忠缽
(山東新華醫療器械廠醫院內科,山東 淄博 255027)
心血管系統疾病中高血壓病患最為常見,而其中屬于原發性的病患占大多數(>90%)[1],且正逐年增加。該病屬于獨立性疾病,病患的動脈血壓測量結果超過正常血壓范圍。目前對該病的研究程度尚不能清楚的解釋發病機制,診斷中以排除法為主[2],確定高血壓癥狀非其他疾病引發后將患者歸為原發性高血壓病患。患病期間造成的臟器損傷及心、腦血管意外將威脅病患生命[2],成為致死病因。因此,治療時不但要有效降血壓還要預防并發癥。
整理我院59例2010年12月至2011年10月原發性高血壓病患資料,有18例女性病患,41例男性病患, 年齡范圍27~74(歲),統計均值(54.2±10.1)歲,診斷中參照的標準為WHO制定,臟器功能正常、不屬于繼發性疾病,且無糖尿病等分泌系統病變。服藥及血壓情況的記錄、監測均得到病患同意。其中一組28例,有10例女性病患,18例男性病患,年齡范圍29~74(歲),統計均值(54.7±11.3)歲;二組31例,有8例女性病患,23例男性病患, 年齡范圍27~73(歲),統計均值(54.0±10.0)歲。統計學分析組間資料,差異無意義,不屬于對比影響因素。
一組服用卡托普利50mg,廠家為常州制藥,每日3次;二組服用培哚普利4mg,廠家為施維雅制藥,每日1次。連續服藥2個月后分析其血壓情況(包括動態監測和偶測3次均值)及用藥不適癥狀。
①對偶測血壓均值的評價:降低幅度>1.33kPa且舒張壓在正常范圍或較原值小2.67kPa以上為顯效;降低幅度<1.33kPa但舒張壓在正常范圍或較原值小1.33kPa以上為有效;不符合前兩項標準為無效。②對動態監測結果的評價:顯效:晝夜血壓值出現異常的次數減少為原來的90%以上;有效:晝夜血壓值出現異常的次數減少為原來的50%以上(<90%);不符合前兩項標準為無效。
應用專業統計軟件的數據庫,χ2檢驗(檢驗水準取0.05)。
二組服藥后偶測血壓的收效病患比例(90.3%)大于一組(60.7%),P<0.05偶測差異有意義,如表1所示。
二組服藥后動態監測血壓的收效病患比例(92.5%)大于一組(85%),P<0.05動態監測差異有意義,如表2所示。
一組出現用藥不適癥狀的病患比例(35.7%)大于二組(22.6%),P<0.05不適癥狀差異有意義,如表3所示。

表1 偶測血壓均值比較(%)

表2 動態監測結果比較(%)

表3 用藥不適癥狀比較
原發性高血壓病患出現血壓升高的現象可能與心臟的排血量和血容量增加有關[3],除心臟功能表現出異常外,外周小動脈的阻力也隨之增加。病患長期處于高血壓狀態會影響到心、腦等重要臟器的功能,繼而引發腦出血、心臟病、腎功能不全、心衰等嚴重危害患者健康的并發癥。而出現的心、腦血管意外將威脅病患生命,在病患的死因統計中發現,因腦血管意外失去生命的病患數目居多,因尿毒癥和心衰失去生命的病患數僅居其后[4]。
卡托普利在臨床主要應用于高血壓的治療,也可用于抗心衰。能抑制血管緊張素轉化酶發揮作用[5],阻礙血管緊張素轉化,降低體內血管緊張素II的含量,避免造成血管收縮。并能減少醛固酮的分泌量,控制水鈉潴留。
培哚普利在臨床主要應用于抗心衰(充血性或高血壓引起的繼發性)的治療。培哚普利能抑制血管緊張素轉化酶發揮作用,從而阻礙血管緊張素的轉化,防止其轉化為血管緊張素II而對血管產生收縮作用[1]。同時作用于腎皮質,減少醛固酮的分泌量,控制水鈉潴留,舒張血管,降解緩激肽[2],減少外周血管阻力,避免出現心動過速(反射性)[4]。本文通過對比分析培哚普利和卡托普利在治療中對病患血壓情況的影響及用藥不適發現,該藥的降壓、預防作用更明顯,且相對安全。
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[2]李小鷹,常潤英,毛松巖,等.卡托普利、培哚普利和硝苯地平對高血壓心室肥厚患者的療效和耐受性對比觀察[J].中華老年醫學雜志,2009,18(3)45-47.
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[4]Jasik M,Czyzyk A.Effect of nifedipine,captopril and prazosin on secretory function of pancreatic beta-cells in hypertensive patients with type-2 diabetes and in hypertensive non-diabetics[J].Diabetes Res Clin Pract,2009,7(1):144-146.
[5]葉炯標.培哚普利與卡托普利治療原發性高血壓的臨床效果比較[J].中國社區醫師,2010,12(14):39-40.