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培哚普利與卡托普利治療原發(fā)性高血壓的臨床對比分析

2012-11-10 01:24:12魯忠缽
中國醫(yī)藥指南 2012年10期
關(guān)鍵詞:高血壓

魯忠缽

(山東新華醫(yī)療器械廠醫(yī)院內(nèi)科,山東 淄博 255027)

心血管系統(tǒng)疾病中高血壓病患最為常見,而其中屬于原發(fā)性的病患占大多數(shù)(>90%)[1],且正逐年增加。該病屬于獨立性疾病,病患的動脈血壓測量結(jié)果超過正常血壓范圍。目前對該病的研究程度尚不能清楚的解釋發(fā)病機制,診斷中以排除法為主[2],確定高血壓癥狀非其他疾病引發(fā)后將患者歸為原發(fā)性高血壓病患。患病期間造成的臟器損傷及心、腦血管意外將威脅病患生命[2],成為致死病因。因此,治療時不但要有效降血壓還要預(yù)防并發(fā)癥。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

整理我院59例2010年12月至2011年10月原發(fā)性高血壓病患資料,有18例女性病患,41例男性病患, 年齡范圍27~74(歲),統(tǒng)計均值(54.2±10.1)歲,診斷中參照的標(biāo)準(zhǔn)為WHO制定,臟器功能正常、不屬于繼發(fā)性疾病,且無糖尿病等分泌系統(tǒng)病變。服藥及血壓情況的記錄、監(jiān)測均得到病患同意。其中一組28例,有10例女性病患,18例男性病患,年齡范圍29~74(歲),統(tǒng)計均值(54.7±11.3)歲;二組31例,有8例女性病患,23例男性病患, 年齡范圍27~73(歲),統(tǒng)計均值(54.0±10.0)歲。統(tǒng)計學(xué)分析組間資料,差異無意義,不屬于對比影響因素。

1.2 方法

一組服用卡托普利50mg,廠家為常州制藥,每日3次;二組服用培哚普利4mg,廠家為施維雅制藥,每日1次。連續(xù)服藥2個月后分析其血壓情況(包括動態(tài)監(jiān)測和偶測3次均值)及用藥不適癥狀。

1.3 評價療效

①對偶測血壓均值的評價:降低幅度>1.33kPa且舒張壓在正常范圍或較原值小2.67kPa以上為顯效;降低幅度<1.33kPa但舒張壓在正常范圍或較原值小1.33kPa以上為有效;不符合前兩項標(biāo)準(zhǔn)為無效。②對動態(tài)監(jiān)測結(jié)果的評價:顯效:晝夜血壓值出現(xiàn)異常的次數(shù)減少為原來的90%以上;有效:晝夜血壓值出現(xiàn)異常的次數(shù)減少為原來的50%以上(<90%);不符合前兩項標(biāo)準(zhǔn)為無效。

1.4 統(tǒng)計分析

應(yīng)用專業(yè)統(tǒng)計軟件的數(shù)據(jù)庫,χ2檢驗(檢驗水準(zhǔn)取0.05)。

2 結(jié) 果

2.1 偶測血壓均值比較

二組服藥后偶測血壓的收效病患比例(90.3%)大于一組(60.7%),P<0.05偶測差異有意義,如表1所示。

2.2 動態(tài)監(jiān)測結(jié)果比較

二組服藥后動態(tài)監(jiān)測血壓的收效病患比例(92.5%)大于一組(85%),P<0.05動態(tài)監(jiān)測差異有意義,如表2所示。

2.3 用藥不適癥狀比較

一組出現(xiàn)用藥不適癥狀的病患比例(35.7%)大于二組(22.6%),P<0.05不適癥狀差異有意義,如表3所示。

3 討 論

表1 偶測血壓均值比較(%)

表2 動態(tài)監(jiān)測結(jié)果比較(%)

表3 用藥不適癥狀比較

3.1 疾病危害

原發(fā)性高血壓病患出現(xiàn)血壓升高的現(xiàn)象可能與心臟的排血量和血容量增加有關(guān)[3],除心臟功能表現(xiàn)出異常外,外周小動脈的阻力也隨之增加。病患長期處于高血壓狀態(tài)會影響到心、腦等重要臟器的功能,繼而引發(fā)腦出血、心臟病、腎功能不全、心衰等嚴(yán)重危害患者健康的并發(fā)癥。而出現(xiàn)的心、腦血管意外將威脅病患生命,在病患的死因統(tǒng)計中發(fā)現(xiàn),因腦血管意外失去生命的病患數(shù)目居多,因尿毒癥和心衰失去生命的病患數(shù)僅居其后[4]。

3.2 卡托普利作用機制

卡托普利在臨床主要應(yīng)用于高血壓的治療,也可用于抗心衰。能抑制血管緊張素轉(zhuǎn)化酶發(fā)揮作用[5],阻礙血管緊張素轉(zhuǎn)化,降低體內(nèi)血管緊張素II的含量,避免造成血管收縮。并能減少醛固酮的分泌量,控制水鈉潴留。

3.3 培哚普利作用機制

培哚普利在臨床主要應(yīng)用于抗心衰(充血性或高血壓引起的繼發(fā)性)的治療。培哚普利能抑制血管緊張素轉(zhuǎn)化酶發(fā)揮作用,從而阻礙血管緊張素的轉(zhuǎn)化,防止其轉(zhuǎn)化為血管緊張素II而對血管產(chǎn)生收縮作用[1]。同時作用于腎皮質(zhì),減少醛固酮的分泌量,控制水鈉潴留,舒張血管,降解緩激肽[2],減少外周血管阻力,避免出現(xiàn)心動過速(反射性)[4]。本文通過對比分析培哚普利和卡托普利在治療中對病患血壓情況的影響及用藥不適發(fā)現(xiàn),該藥的降壓、預(yù)防作用更明顯,且相對安全。

[1]桂翔.培哚普利與卡托普利治療原發(fā)性高血壓的臨床效果比較[J].中國醫(yī)藥指南,2009,7(18):73-74.

[2]李小鷹,常潤英,毛松巖,等.卡托普利、培哚普利和硝苯地平對高血壓心室肥厚患者的療效和耐受性對比觀察[J].中華老年醫(yī)學(xué)雜志,2009,18(3)45-47.

[3]常寶成,潘從清.福辛普利、卡托普利、培哚普利及氯沙坦鉀治療糖尿病合并原發(fā)性高血壓的比較[J].天津醫(yī)科大學(xué)學(xué)報,2009,6(2):112-113.

[4]Jasik M,Czyzyk A.Effect of nifedipine,captopril and prazosin on secretory function of pancreatic beta-cells in hypertensive patients with type-2 diabetes and in hypertensive non-diabetics[J].Diabetes Res Clin Pract,2009,7(1):144-146.

[5]葉炯標(biāo).培哚普利與卡托普利治療原發(fā)性高血壓的臨床效果比較[J].中國社區(qū)醫(yī)師,2010,12(14):39-40.

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