胸腔內注入尿激酶治療結核性胸腔積液的臨床觀察

張秀麗

（河南省商丘市第一人民醫院RICU，河南 商丘 476000）

結核性胸膜炎發生粘連、肥厚者達30%[1]，甚至產生限制性通氣障礙，影響患者肺功能。結核性胸腔積液具有感染率高、患病率高、耐藥性強等特點。以前采用的治療方法是盡可能抽胸水，不但效果差，而且需要多次穿刺，增大了抽液風險，也增加了患者痛苦。近兩年來我科觀察40例結核性胸腔積液患者，在規則抗結核治療的同時，采用胸穿后胸腔內注入尿激酶治療，取得滿意效果，現總結如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

2009年1月至2011年1月收治結核性胸腔積液患者40例，進行隨機分組，治療組20例，對照組20例，兩組年齡、性別、病情輕重及病程長短無顯著差異（P＞0.05）。所有患者治療前查肝腎功能及血小板正常，無尿激酶過敏史。

1.2 方法

根據胸部B超，確定穿刺點，每次抽胸水后，治療組向胸腔內注入尿激酶20萬U，對照組未注入尿激酶。胸腔注入后囑患者10～20min變換體位1次，持續3～4h，使藥物在胸腔內分布均勻。隔2日1次，重復上述抽液過程，直至B超探測不宜穿刺。40例均進行四聯抗結核治療（方案：2HRZE/4HR），治療前及治療中監測凝血時間、凝血酶原時間、纖維蛋白酶原、血小板計數。出院后，每月隨訪1次，查肝腎功能、胸片或胸腔B超，直至抗結核治療結束。

1.3 觀察指標

記錄治療后胸悶、氣短、盜汗等癥狀及胸水吸收的時間。治療期間詳細記錄尿激酶的不良反應，并給予前后監測凝血時間、凝血酶原時間、纖維蛋白酶原、血小板的變化情況。患者出院后隨訪觀察肝腎功能損害，有無肋間隙變窄及胸膜肥厚。

療效判定標準：①顯效：癥狀和體征消失，B超或胸片顯示胸水完全吸收，無肋間隙變窄及胸膜肥厚。②好轉：癥狀和體征基本消失，B超或胸片顯示胸水大部分吸收，肋間隙稍變窄及胸膜輕度肥厚。③無效：癥狀和體征稍改善，B超或胸片顯示胸水吸收少，肋間隙明顯變窄及胸膜明顯肥厚。

1.4 統計學分析

所有數據均采用標準差表示。所有數據采用SPSS10.0統計軟件進行分析，治療組與對照組比較采用t檢驗，以P＜0.05差異有顯著性意義。

2 結 果

見表1、表2。

表1 兩組療效，胸水消失時間，平均住院天數

表2 兩組并發癥比較

其他相關分析：治療前后監測監測凝血時間、凝血酶原時間、纖維蛋白酶原、血小板均無明顯變化。

3 討 論

結核性胸腔積液是我國最常見的胸腔積液，結核性胸腔積液的治療，除了正規抗結核外，胸腔積液的治療，解除壓迫癥狀是其治療措施中的重要一環。迄今，多次胸穿抽液仍是教科書所推薦的常規方法[2]。胸膜增厚和粘連常見，有可能阻滯胸水吸收、損害肺功能。其發生機制可能與胸水中的葡萄糖、C-反應蛋白、酸性糖蛋白、腫瘤壞死因子等生化物質長期刺激有關[3]。因此盡快徹底抽空胸水可能是減輕胸膜增厚和粘連，緩解癥狀的有效措施。向胸腔內注入尿激酶，通過降解胸水纖維蛋白，降低胸水粘稠性，清除胸膜粘連形成的間隔，促進胸水引流，使肺得以復張，增加療效[2,3]。

總之，胸腔內注入尿激酶治療結核性胸腔積液具有價格低廉、安全、簡便、創傷少等優點，既可以預防和治療胸膜纖維化形成，也可以防止胸腔積液包裹，減輕胸膜肥厚，改善肺功能，提高其治愈率及好轉率，明顯縮短住院時間，提高患者生活質量，值得臨床推廣應用。

[1]張鳳英,王慶楓,胡范彬.結核性胸膜炎發生胸膜肥厚因素[J].中國防癆雜志,1999,21(3):135.

[2]朱元鈺,陳文彬,李龍蕓,等.呼吸病學[M].北京:人民衛生出版社,2004:1289-1291.

[3]Kunter E,Ilvan A,Kilic E,et al.The effect of pleural fl uid content on the development of pleural thickness[J].Int J tuberc lung Dis,2005,6(6):516-518.