癥狀性椎基底動脈狹窄患者支架置入術后再狹窄實驗室相關因素分析

楊玉峰 張殿印 侯玉芹

河南安陽地區醫院神經內二科，河南安陽 455000

癥狀性椎基底動脈狹窄患者支架置入術后再狹窄實驗室相關因素分析

楊玉峰 張殿印 侯玉芹

河南安陽地區醫院神經內二科，河南安陽 455000

目的評價實驗室檢查發現與癥狀性椎基底動脈（VBA）狹窄患者支架置入術后再狹窄的關系。方法收集我院36例癥狀性VBA狹窄并且行支架置入術患者的實驗室資料，以經顱多普勒（TCD）、彩色多普勒超聲（CDI）、數字減影血管造影（DSA）隨訪支架置入術后的再狹窄率。 選擇高敏 C-反應蛋白（hs-CRP）、白細胞介素-6（IL-6）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、同型半胱氨酸（Hcy）、纖維蛋白原（Fg）尿酸（UA）、總膽固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）等10項觀察指標，監測術前以及術后上述指標水平，分析上述各種因素與再狹窄的相關性。結果36例患者有40處狹窄，置入支架40枚，平均隨訪時間為（16.5±15.4）個月（3個月～3年），TCD、CDI隨訪30例，DSA隨訪6例，8例（8/36,22.2%）出現＞50%的再狹窄。支架術前上述指標在再狹窄組和無再狹窄組中無明顯差別（P＞0.05）；支架術后3～12個月復查時再狹窄的8例患者血清hs-CRP、IL-6、TNF-α、Hcy及UA水平高于無再狹窄的28例患者，兩者比較有明顯差異（P＜0.05）。結論癥狀性椎基底動脈狹窄支架置入術后患者血漿hs-CRP、IL-6、TNF-α、Hcy及UA水平增高可能是再狹窄的危險因素。

椎基底動脈；支架；危險因素；實驗室發現；再狹窄

隨著血管內技術的發展，血管內支架成形術有效性與安全性已大大提高，且已成為治療顱內外動脈狹窄的主要方法之一，其能夠明確改善狹窄有關的癥狀以及改善預后并預防缺血性事件的發生，但術后支架內再狹窄是目前臨床急需解決的問題，以往文獻報道椎動脈支架成形術后再狹窄的發生率為10%～43%[1]。本研究追蹤隨訪36例行支架置入術治療的癥狀性椎基底動脈狹窄患者，并對實驗室資料進行總結分析，旨在探討影響支架內再狹窄的危險因素，為進一步治療和預防再狹窄提供理論依據。

1 臨床資料

1.1 一般資料

我院2006年10月～2009年10月收治78例經內科治療后療效不佳的癥狀性椎基底動脈狹窄患者，所有患者均經全腦血管造影確診，其中行支架治療36例，男24例，女12例，年齡34～77歲，平均（49±12）歲。術前因椎基底動脈狹窄致20例TIA，16例腦梗死。

1.2 病例入選標準[2]

①癥狀性椎動脈狹窄≥50%，合并對側椎動脈閉塞；②癥狀性非優勢側椎動脈狹窄，該側椎動脈直接與小腦后下動脈延續，患者癥狀與該側有關；③癥狀性優勢側椎動脈狹窄；④癥狀性雙側椎動脈狹窄；⑤顱內椎基底動脈經造影證實狹窄≥50%且與癥狀有關。

1.3 置入支架前后的用藥

術前3～5d所有患者均口服氯吡格雷 75mg+阿司匹林300mg，每天1次。術后3個月用藥同術前，然后減量為服用氯吡格雷75mg或阿司匹林100mg，終身維持。

1.4 術后隨訪

患者術后3、6、12個月各隨訪一次，以后1次/年。影像學隨訪包括CDI、TCD及腦血管造影。

2 結果

本組共36例患者接受支架置入者，共置入40枚支架，其中1例癥狀性再狹窄，其中有8例在隨訪時發現支架內再狹窄，兩組實驗室結果見表1。

表1 再狹窄組與無再狹窄組實驗室資料比較（±s）

表1 再狹窄組與無再狹窄組實驗室資料比較（±s）

注：與對照組比*P＜0.05

組別 再狹窄組術前（n=8）無再狹窄組術前（n=28）再狹窄組術后（n=8）無再狹窄組術后（n=28）hs-CRP（mg/l）IL-6（ng/l）TNF-α（ng/l）Hcy（μmol/l）Fg（mg/dl）UA（mmol/l）TC（mmol/l）TG（mmol/l）HDL-C（mmol/l）LDL-C（mmol/l）3.53±0.43 5.43±2.14 274.5±19.1 16.33±2.46 328.17±84.05 434.55±84.62 4.68±1.17 1.87±1.21 1.17±0.37 2.57±0.93 3.26±0.51 5.07±1.87 272.5±20.2 16.29±2.51 330.45±80.66 441.92±78.43 4.54±0.78 2.16±2.63 1.10±0.30 2.88±1.21（8.15±2.65）*（8.35±2.42）*（795.3±29.4）*（19.95±4.38）*338.67±84.15（443.76±99.62）*4.41±0.97 1.77±1.13 1.23±0.26 2.37±0.75 6.19±2.25 6.02±1.76 670.4±31.6 16.39±3.45 343.12±82.66 395.67±86.31 4.53±1.18 1.95±1.20 1.20±0.31 2.44±0.83

3 討論

本組研究發現，36例癥狀性椎基底動脈狹窄患者支架術后隨訪 3～12個月，8 例（8/36，22.2%）出現＞50%的再狹窄，再狹窄組中血漿 hs-CRP、IL-6、TNF-α、Hcy及 UA水平高于無再狹窄組，表明炎性因子可能在支架術后再狹窄的形成過程中發揮重要作用。CRP不但是全身炎癥性指標，還能導致動脈硬化，CRP可誘導巨噬細胞中組織因子、細胞因子的表達。而組織因子是血栓形成的關鍵啟動者，表明致炎通路與致血栓性通路具有交互作用。支架置入術后CRP濃度升高，提示支架置入損傷斑塊，引起局部較重的炎癥反應，由炎癥細胞激活所釋放的細胞因子，如腫瘤壞死因子，參與再狹窄的形成并構成內膜損傷的局部免疫反應。同時可引起自身的增殖和單核細胞的進一步聚集，并引起平滑肌細胞增殖、遷移，促進血管再狹窄的發生。

[1]Wehman JC,Hanel RA,Guidot CA,et al.Atherosclerotic occlusive extracranial vertebral artery disease：indications for intervention,endovascular techniques,Short-term and long-term results[J].J Interv Cardiol,2004,17：219-232.

[2]姜衛劍，王擁軍，戴建平.缺血性腦血管病血管內治療手冊[M].北京：人民衛生出版社，2004：48-50.

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1672-5654（2012）07（a）-0127-02

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