腹膜透析患者干預血壓、鈣磷代謝及甲狀旁腺功能亢進對左心室重量影響的臨床觀察

栗 萍 陳孟華

福建醫科大學附屬閩東醫院腎臟內科，福建寧德 355000

腹膜透析患者干預血壓、鈣磷代謝及甲狀旁腺功能亢進對左心室重量影響的臨床觀察

栗 萍 陳孟華▲

福建醫科大學附屬閩東醫院腎臟內科，福建寧德 355000

目的 探討腹膜透析患者臨床干預血壓、鈣磷代謝及甲狀旁腺功能亢進對左心室重量的影響。 方法 （1）選取寧夏醫科大學附屬醫院終末期腎病腹膜透析治療6個月以上的患者37例，分別測定腹膜透析治療前后血壓、血鈣、血磷、甲狀旁腺激素、身高、體重以及左室重量及左室重量指數，進行統計學分析。（2）以治療后血鈣﹥8.8 mg/dL、血磷<4.6 mg/dL、iPTH 70～300 pg/d為治療有效，進行統計學分析。 結果 37例患者平均動脈壓、血鈣、血磷、鈣磷乘積、甲狀旁腺激素、左室重量及左室重量指數治療前后差異均有統計學意義。 結論 積極控制血壓、鈣磷代謝紊亂、甲狀旁腺激素亢進等，可降低終末期腹膜透析患者心血管疾病的發生率及死亡率。

腹膜透析；左心室重量；甲狀旁腺激素亢進；鈣磷代謝

持續不臥床腹膜透析 （continuous ambulatory peritoneal dialysis，CAPD）已成為終末期腎病有效替代療法之一，美國數據顯示，終末期腎病患者透析開始前3年腹膜透析生存率高于血液透析。終末期腎病患者普遍存在貧血、高血壓、容量負荷過重、鈣磷代謝紊亂、繼發性甲狀旁腺功能亢進、高鉀血癥等并發癥，嚴重影響患者的生活質量，并增加心血管疾病的發生率和死亡率，尤其高血壓、容量負荷過重、鈣磷代謝紊亂、繼發性甲狀旁腺功能亢進直接或間接影響患者心血管系統功能，降低患者的生活質量。因此，探討降低腹膜透析患者心血管疾病發生率及死亡率成為目前研究熱點。本文旨在探討持續不臥床腹膜透析患者臨床積極控制血壓、糾正鈣磷代謝紊亂及繼發性甲狀旁腺功能亢進對左心室重量的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2005年1月～2009年12月在寧夏醫科大學附屬醫院腎臟內科行腹膜透析治療6個月～3年的終末期腎病患者 37 例，透析齡（11.57±7.84）個月；均符合以下條件：（1）慢性腎臟病（CKD5期）患者；（2）所有患者均進行持續性非臥床腹膜透析，均使用Baxter公司生產的PD-2雙聯系統腹膜透析液，每日交換腹透液6 000～8 000 mL；控制血壓：包括嚴格控制水鹽攝入量及口服降壓藥物治療（鹽酸貝那普利 10 mg Qd；鹽酸特拉唑嗪片 4 mg Qn；酒石酸美托洛爾片 25 mg Bid；苯磺酸氨氯地平片5 mg Bid），血壓控制在140/90 mm Hg以下；糾正鈣磷代謝紊亂：口服碳酸鈣片0.6 g Tid，血鈣控制在 8.4～10.8 mg/dL，血磷控制在 2.5～5.9 mg/dL；糾正甲狀旁腺功能亢進：根據患者iPTH水平口服骨化三醇膠囊（iPTH 300～500 pg/mL 每次 1.0 μg，2 次/周；iPTH 500～1 000 pg/mL每次 2 μg，2 次/周；iPTH>1 000 pg/mL 每次 4 μg，2 次/周），iPTH維持在70～300 pg/mL；（3）所有檢測指標均為腹膜透析治療前以及治療6個月～3年內收集；剔除近期內急性感染、手術、創傷的腹膜透析患者。

1.2 觀察項目及研究方法

1.2.1 所有入選患者常規測腹膜透析前以及治療后身高、體重、血壓，次晨空腹采血檢測（Ca）、血磷（P）、甲狀旁腺激素（iPTH）；并于本院超聲心動圖室行超聲心動圖檢查標準左室長軸切面測舒張末期室間隔厚度 （LVS）、左室后壁厚度（LVPW）、左室內徑（LVD）。

1.2.2 左室重量（LVW）及左室重量指數（LVWI）的計算根據Devereux 校 正 公 式[1]：

1.2.3 入選患者以治療后血鈣﹥8.8 mg/dL、血磷<4.6 mg/dL、iPTH 70～300 pg/d為治療有效。

1.3 統計方法

2 結果

患者平均動脈壓、血鈣、血磷、鈣磷乘積、甲狀旁腺激素水平、左室重量及重量指數治療前后差異均有統計學意義（P<0.05），結果見表 1。

表1 37例患者治療前后情況分析（±s）

表1 37例患者治療前后情況分析（±s）

注：MBP=平均動脈壓，Ca=血鈣，P=血磷，Ca×P=鈣磷乘積，iPTH=甲狀旁腺激素，LVW=左室重量，LVWI=左室重量指數

觀察指標 治療前 治療后 t值 P值MBP（mm Hg）Ca（mg/dL）P（mg/dL）Ca×P （mg2/dL2）iPTH （pg/d）LVW（g）LVMI（g/m2）173.33±27.84 8.01±1.63 6.27±2.02 48.80±13.93 371.24±344.62 196.11±73.23 118.65±39.93 154.97±30.33 9.31±1.26 4.42±1.71 40.97±15.99 213.47±206.16 175.98±54.75 106.59±27.82 3.749-4.277 4.296 2.257 3.246 2.316 2.217 0.001 0.000 0.000 0.030 0.003 0.026 0.033

3 討論

近年來，隨著腹膜透析治療及操作規范化、護理質量以及生活水平的不斷提高，維持性透析患者并發癥發生率有所降低，提高腹膜透析患者的生活質量及生存率越來越得到重視，與普通人群相比透析患者死亡率仍然很高，其中心血管疾病（cardiovascular disease，CVD）已成為導致腹膜透析患者死亡最為常見的因素，有研究表明終末期腎病（end stage renal disease，ESRD）患者死于 CVD 者為 35%～50%[2]。持續不臥床腹膜透析 （continuous ambulatory peritoned dialysis，CAPD）患者普遍存在高血壓、容量負荷過重、高磷低鈣血癥、繼發性甲狀旁腺功能亢進、微炎癥狀態等危險因素，其中高血壓、容量負荷過重可引起左心室肥大 （left ventricular hypertrophy，LVH）以及慢性心功能不全急性加重等；而高磷低鈣血癥、繼發性甲狀旁腺激素亢進，尤其是高磷血癥可導致轉移性鈣化，鈣化可發生在心臟瓣膜、冠狀動脈、外周血管等，引起慢性缺血性心臟病、心律失常、動脈粥樣硬化性外周血管病等，進一步加重左心室肥厚。有研究[3]顯示，血管平滑肌細胞表型的改變在血管鈣化過程中起著及其關鍵的作用，血管平滑肌細胞可在高血磷等刺激下導致血中磷離子向細胞內的轉運，進一步促進細胞的凋亡，凋亡小體形成鈣化結晶從而促進成骨反應，誘導成骨細胞特異蛋白質轉化為成骨細胞樣細胞，通過抑制血管鈣化抑制因子表達，打破鈣化激活和鈣化抑制之間的平衡，促進細胞最終鈣化[4]。Raggi P等[5]的研究也證明，長期透析和血磷濃度升高是冠狀動脈血管鈣化的獨立危險因素，其中，血磷濃度升高對冠狀動脈血管鈣化影響更大，血磷濃度每增加1 mg/dL對冠狀動脈造成的危害相當于增加2.5年的透析時間。謝紅浪[6]的研究證實，iPTH能誘導心肌細胞上轉化生長因子β（TGF-β）的基因轉錄，可引起心肌肥大，導致LVW增加。本研究對37例終末期腎病CAPD患者腹膜透析治療前后平均動脈壓、血鈣、血磷、鈣磷乘積、甲狀旁腺激素、左室重量及左室重量指數進行統計分析，結果顯示各指標在治療前后均有統計學意義，其中LVW（196.11±73.23） g vs （175.98±54.75） g 及LVWI（118.64±39.93） g/m2vs（106.59±27.82）g/m2，治療后較治療前減低，表明患者在治療期間積極采取控制血壓、調整鈣磷代謝紊亂、糾正甲狀旁腺功能亢進等治療后，左室肥大有所改善，降低CVD發生率及死亡率。Simone G等[7]的研究也表明隨LVW的下降，心血管事件的發生率降低，LVW增加者心血管事件發生率升高。CVD已成為終末期腎病腹膜透析患者死亡的最主要危險因素，要高度重視，積極干預高血壓、高磷低鈣血癥以及繼發性甲狀旁腺功能亢進等引起以及加重CVD的因素，降低腹膜透析患者心血管事件發生率及病死率，對提高患者生活質量、生存率、社會回歸率有重要意義。

[1]O′rourke RA.Report of the Joint International Society and Federation of Cardiology/World Health Organization task force on recommendation for standardization of measurements from M-mode echocardiograms[J].Circulation，1984，69：854A.

[2]Prichard S.Major and minor risk factors for cardiovascular disease in peritoneal dialysis[J].Perit Dial Int，2000，20（2）：S154-9.

[3]張訓.血液透析患者血管鈣化的防治[J].中國血液凈化，2007，6（5）：233-234.

[4]王英，王梅.高鈣、高磷誘導的大鼠血管平滑肌細胞鈣化過程中骨橋蛋白表達的動態變化[J].中國血液凈化，2007，6（5）：267-271.

[5]Raggi P，Boulay A，Chadan taber S，et al.Cardiac calcification in adult hemodialysis patients.A link between end-stage renal disease and cardiovascular disease[J].J Am Coll Cardiol，2002，39（4）：695-701P.

[6]謝紅浪.血液透析患者的臨床監護[J].腎臟病與透析腎移植雜志，1999，8（3）：250-253

[7]Simone G，Verdecchia P，Pede S，et al.Prognosis of inappropriate left ventricular mass in hypertension：the MAVI study[J].Hypertension，2002，40（4）：470-476.

Clinical observation of effect of blood pressure,calcium-phosphorus and hyperparathyroidism intervention on left ventricular weight in patients with peritoneal dialysis

LI Ping CHEN Menghua▲
Department of Nephrology,Mindong Hospital Affiliated to Fujian Medical University,Ningde 355000,China

Objective To investigate the effect of blood pressure,calcium-phosphorus and hyperparathyroidism intervention on left ventricular weight in patients with peritoneal dialysis.Methods(1)Thrity-seven cases of patients with end-stage renal disease treated with peritoneal dialysis for at least six months in affiliated hospital of Ningxia medical university were selected.Indicators of blood pressure,serum calcium,serum phosphate concentration,parathyroid hormone,height,weight,left ventricular weight and left ventricular weight index were detected before and after peritoneal dialysis treatment,then the results were analyzed statistically.(2)The treatment effective standard was serum calcium concentration>8.8 mg/dL,serum phosphate concentration<4.6 mg/dL,iPTH 70-300 pg/d after treatment,then the statistical analysis was conducted.Results There were significant differences in mean arterial pressure,serum calcium concentration,serum phosphate concentration,calcium-phosphorus product,parathyroid hormone,left ventricular weight and left ventricular weight index between before and after treatment.Conclusion Positively controlling blood pressure,calcium phosphate metabolic disorder and parathyroid hormone hyperthyroidism can reduce incidence and mortality of cardiovascular disease in end-stage peritoneal dialysis patients.

Peritoneal dialysis;Left ventricle weight;Hyperparathyroidism;Calcium-phosphorus

R582+.1

A

1674-4721（2012）11（c）-0056-02

栗萍，女，福建醫科大學附屬閩東醫院腎內科醫師。

▲通訊作者

2012-10-08 本文編輯：林利利）