重型顱腦損傷后中樞性低鈉血癥臨床觀察及治療

彭 旭

湖南省瀏陽市人民醫院神經外科，湖南瀏陽 410300

重型顱腦損傷后中樞性低鈉血癥臨床觀察及治療

彭 旭

湖南省瀏陽市人民醫院神經外科，湖南瀏陽 410300

目的 探討重型顱腦損傷后中樞性低鈉血癥的治療方法及臨床療效。方法 選取本院26例重型顱腦損傷后中樞性低鈉血癥的患者為研究對象，根據其臨床特點及檢查結果分為抗利尿激素分泌不當綜合征（SIADH）5例和腦性鹽耗綜合征（CSWS）21例，給予相應的治療，總結兩組的治療效果。 結果CSWS組的中心靜脈壓（CVP）、抗利尿激素（ADH）顯著低于SIADH組，CSWS組血漿心鈉素（ANP）值顯著高于SIADH組，P<0.05。26例患者中，有2例患者死亡，24例患者低鈉血癥得到糾正。結論SIADH和CSWS是引起重型顱腦損傷后中樞性低鈉血癥的主要原因，應針對不同的病因采取有針對性的治療，降低病死率。

重型顱腦損傷；中樞性低鈉血癥；治療方法；效果

重型顱腦損傷后水和電解質平衡紊亂是常見并發癥，以鈉代謝紊亂尤為常見，若不及時治療，患者的死亡率較高，預后較差[1]。中樞性低鈉血癥是重型顱腦損傷后常見并發癥之一。包括抗利尿激素分泌不當綜合征 （syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion，SIADH）和腦性鹽耗綜合征（cerebral salt wasting syndrome，CSWS）兩種類型，其臨床表現和電解質檢驗結果相似，而處理原則相反[2]。明確顱腦損傷后鈉代謝紊亂的病因對于治療方案的確立和正確的治療有積極的作用。為提高重型顱腦損傷后中樞性低鈉血癥的治療效果，現回顧性分析2006年12月～2012年3月收治的26例重型顱腦損傷后中樞性低鈉血癥的臨床表現、治療方法及療效，總結如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

26例重型顱腦損傷合并低鈉血癥的患者，均經臨床、影響學診斷確診，所有病例均為有明確顱腦外傷病史、入院時格拉斯哥昏迷計分（GCS）≤8分的住院患者。傷前均無可能導致水、電解質平衡紊亂的疾病，無心、肺、肝、腎等重要臟器合并傷或功能衰竭。排除入院24 h內死亡及原有代謝性疾病患者。 其中，男19例，女7例，年齡 13～65歲，平均（42.5±4.5）歲。致傷原因：車禍傷20例，墜落傷5例，打擊傷1例。CT檢查結果：硬膜下血腫5例，硬膜外血腫2例，腦挫裂傷19例。根據其臨床特點及檢查結果分為SIADH 5例、CSWS 21例。

1.2 臨床觀察及治療

入院后行開顱血腫清除、去骨瓣減壓術17例，單純行開顱血腫清除術4例，保守治療5例，給予抗感染、脫水降顱壓、止血、支持治療等常規治療，對呼吸困難患者行氣管捕管或氣管切開并實施機械通氣。按常規補充電解質及液體，傷后或術后2～3 d予鼻飼流質。每天檢查血電解質水平，記錄血鈉的最低值，記錄24 h出入量。發現低鈉后經鎖骨下靜脈穿刺將16 F導管留置于上腔靜脈測定中心靜脈壓；同時測定24 h尿鈉、紅細胞壓積并檢測抗利尿激素（ADH）和心鈉肽（ANP）。本組患者傷后或術后第4～12天病情有所加重，主要表現為不同程度的意識障礙加重和嘔吐。血鈉112～129 mmol/L，同期24 h尿鈉320～684 mmol，其中2例出現抽搐，8例去骨瓣減壓患者骨窗隆起，張力高。5例伴低血鉀，11例出現多尿，尿量4 000～7 000 mL/d；4例出現皮膚彈性差、黏膜干燥和血壓下降伴心率加快（110～140/min）。復查頭顱CT未見遲發性顱內血腫及腦梗死。本組5例診斷為SIADH，予嚴格限水，限制入量700～1 000 mL，血鈉低于120 mmol/L者補充3%高滲鹽水，同時給予速尿 20～40 mg，2次/日。 4～7 d病情好轉，血鈉恢復正常。21例CSWS，在監測CVP下進行補液，同時根據血清鈉計算損失量（g）：（血清鈉正常值140 mol/L-血清鈉測得值 mol/L）×kg體重×0.6（女 0.5）/17。 補鈉量根據計算值的一半加生理需要量4～6 g/d，每日監測電解質情況。治療過程中注意補鈉速度<12 mol/24 h。19例患者1～4周尿鈉恢復正常，病情好轉，2例患者病情嚴重而死亡。

1.3 評價指標

比較CSWS組與SIADH組的中心靜脈壓（CVP）、抗利尿激素（ADH）、血漿心鈉素（ANP）。同時比較治療前后患者的血鈉濃度。

1.4 統計學處理

2 結果

CSWS組的 CVP、ADH顯著低于 SIADH 組，CSWS組ANP值顯著高于SIADH組，P<0.05。見表1。26例患者有2例患者死亡，死亡率為7.7%。24例患者低鈉血癥得到糾正，治療后為（137.12±14.34）mmol/L，顯著高于治療前的（122.56±10.54）mmol/L。

表1 CSWS組與SIADH組的CVP、ADH及ANP比較（±s）

表1 CSWS組與SIADH組的CVP、ADH及ANP比較（±s）

注：與SIADH組比較，*P<0.05

組別 例數（n） CVP（cm H2O） ADH（pg/mL） ANP（pg/mL）CSWS組SIADH組21 5 4.50±1.19*11.76±1.86 135±23*170±25 440±35*280±15

3 討論

低鈉血癥是顱腦損傷的常見并發癥之一，多發生于傷后1周左右，傷情越重，低鈉血癥發生率越高，除了因大劑量脫水利尿而補充不足引起的低鈉血癥以外，便是顱腦損傷引起的中樞性低鈉血癥。根據發病機制主要包括抗利尿激素分泌不當綜合征（SIADH）和腦性鹽耗綜合征（CSWS）兩個方面，二者發病機制不同，治療方法亦不同。因此，在中樞性低鈉血癥診斷成立后，應首先區分其類型，制定相應的治療措施[2]。

SIADH是顱腦損傷后下丘腦過度釋放ADH，腎小管對水的重吸收增加，水排泄障礙，血液稀釋，從而導致高血容量性低鈉血癥，鈉代謝為正平衡。Palmer提出SIADH的診斷標準：（1）低鈉血癥（<130 mmol/L）；（2）尿滲透壓/血漿滲透壓>1；（3）尿鈉排出增加（>20 mmol/L 或>80 mmol/24 h）；（4）中心靜脈壓>12 cm H2O；（5）紅細胞比容<0.35；（6）血尿素氮、肌酐和血清蛋白濃度在正常低限或低于正常；（6）周圍組織水腫。CSWS的發病機制至今仍不確定，一般考慮為顱內疾病基礎上腎臟不能保存鈉而導致鈉自尿中大量流失，并帶走過多的水分，出現低鈉血癥、高尿鈉及低血容量的一組綜合征，鈉代謝為負平衡。中樞神經系統損傷后，血漿中心鈉素（ANP）、腦鈉肽（BNP）及內源性類洋地黃素物質（EDLS）等強利鈉因子增多，競爭性地抑制腎小管上的ADH受體，從而抑制腎小管對水、鈉的重吸收，大量的水、鈉經尿液排出，形成低血容量性缺鈉，且缺鈉重于缺水[3]。CSWS的診斷標準為：（1）低血鈉（<130 mmol/L）伴有多尿；（2）尿鈉升高（>80 mmol/d），尿量增加而尿比重正常；（3）肝腎功能、甲狀腺和腎上腺功能正常；（4）中心靜脈壓下降；（5）低血鈉限水后病情不能糾正，反而加重。本研究結果顯示，CSWS組的CVP、ADH顯著低于SIADH組，CSWS組ANP值顯著高于SIADH組，P<0.05。SIADH與CSWS的區別在于前者患者血容量增加，ADH分泌增多或活性增強且不受正常調節機制所控制，中心靜脈壓增高，尿鈉高，過多的水在體內潴留，導致高血容量，低血鈉，低血漿滲透[4]。而CSWS患者血漿中心鈉素（ANP）和腦鈉肽（BNP）等增多，血容量減少，體重下降，尿鈉高，CVP的降低也是診斷CSWS的可靠依據[5]。如鑒別診斷困難，可實驗性地給予補液或限水治療。補液試驗即靜滴等滲鹽水，如果病情好轉，考慮為CSWS；如無好轉，則考慮為SIADH。病情允許情況下，可應用限水試驗，限制液體1000 mL以下，如果病情好轉，考慮為SIADH；如病情無好轉甚至加重，考慮為CSWS。但試驗性治療可能加重病情，所以補液試驗或限水試驗，均需在密切觀察病情下進行。在治療方法上CSWS患者則給予補液、擴容治療，補液應在監測CVP下進行，指導補液量及補液速度，避免補液過度引發心力衰竭。并根據實驗室電解質結果適量補充鈉鹽。補鈉過程中，注意控制補鈉速度，補鈉速度過快可引起中樞神經系統脫髓鞘改變[6]，因此在補鈉時要注意每天血鈉升高幅度不超過 12 mmol/L。SIADH患者治療以限水在1000 mL以下，病情危重者（血鈉<120 mmol/L）或尿鈉降致正常以下時再補充鈉鹽[7]。速尿是治療SIADH的常用藥物之一，但使用時須注意強利尿所引起的低鉀等其他電解質的紊亂。本研究有24例患者經治療后血鈉得到有效糾正。綜上所述，SIADH和CSWS是引起重型顱腦損傷后中樞性低鈉血癥的主要原因，應針對不同的病因采取有針對性的治療，降低病死率。

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The treatment methods and effect observation in central hyponatremia after Severe traumatic brain injury

PENG Xu
Department of Neurosurgery,People's Hospital of Liuyang City in Hunan Province,Liuyang 410300,China

ObjectiveTo investigate the treatment methods and its effect in central hyponatremia after severe traumatic brain injury.MethodsTwenty six cases of central hyponatremia after severe traumatic brain injury patients were chosen as the research object,they were examined for the syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone(SIADH)in 5 cases with cerebral salt wasting syndrome (CSWS)in 21 cases according to their clinical characteristics and outcomes,for the corresponding treatment,summarizes two group treatment effect.ResultsThe central venous pressure(CVP),antidiuretic hormone(ADH)in group CSWS were significantly lower than SIADH group,plasma atrial natriuretic peptide(ANP)in group CSWS was significantly higher than that in group SIADH,P<0.05.2 cases in 26 patients died,24 cases of patients with hyponatremia were corrected.ConclusionSIADH and CSWS are caused by severe head injury hyponatremia after main reason,it should be aimed at different etiology of targeted therapy to mortality rate.

Severe brain injury;Central hyponatremia;Treatment method;Effect

R651.1

A

1674-4721（2012）11（b）-0046-02

2012-07-24 本文編輯：魏玉坡）