抑制ClC－3表達對順鉑誘導人卵巢癌SKOV3／DDP細胞凋亡的促進作用

于春艷，韓命龍，鐘加滕，孫連坤，劉玉和

（1.北華大學基礎醫學院病理學教研室，吉林 吉林132013；2.吉林市公安局昌邑分局法醫室，吉林 吉林132001；3.吉林大學白求恩醫學院病理生理學教研室，吉林 長春130021）

抑制ClC－3表達對順鉑誘導人卵巢癌SKOV3／DDP細胞凋亡的促進作用

于春艷1，韓命龍2，鐘加滕3，孫連坤3，劉玉和1

（1.北華大學基礎醫學院病理學教研室，吉林 吉林132013；2.吉林市公安局昌邑分局法醫室，吉林 吉林132001；3.吉林大學白求恩醫學院病理生理學教研室，吉林 長春130021）

目的：探討抑制氯離子通道－3（ClC－3）基因表達對順鉑（DDP）誘導的人卵巢癌SKOV3／DDP細胞凋亡的促進作用，為卵巢癌的治療提供實驗依據。方法：轉染pSH1－siRNA－ClC－3重組質粒至人卵巢癌SKOV3／DDP細胞，Western blotting方法檢測轉染重組質粒對ClC－3蛋白表達的影響；MTT法檢測細胞增殖率；Western blotting方法檢測凋亡相關蛋白細胞色素C（Cyt－c）及Caspase－3活化片段蛋白表達。結果：與SKOV3細胞比較，SKOV3／DDP細胞中ClC－3蛋白表達水平增加（P＜0.05）；轉染pSH1－siRNA－ClC－3重組質粒后，SKOV3／DDP細胞ClC蛋白表達水平明顯降低；ClC－3－siRNA聯合DDP作用后，SKOV3／DDP細胞增殖率下降（P＜0.05），Cyt－c和Caspase－3活化片段蛋白表達水平增加（P＜0.05）。結論：pSH1－siRNA－ClC－3可有效抑制SKOV3／DDP細胞ClC－3蛋白的表達，并促進DDP誘導SKOV3／DDP細胞凋亡。

卵巢腫瘤；氯通道－3；順鉑；細胞凋亡

順鉑（cisplatin，DDP）是臨床上常用的抗腫瘤藥物，誘導腫瘤細胞發生凋亡［1］。然而，采用DDP治療時常常發生腫瘤細胞獲得耐藥性［2－3］而使腫瘤治療無效。目前，腫瘤細胞對抗腫瘤藥物發生藥物耐藥的機制仍是研究的熱點，有幾種機制被認為與腫瘤細胞發生耐藥有關，例如藥物在腫瘤細胞內聚集減少、DNA修復損傷能力增強和腫瘤細胞發生凋亡能力降低等，但腫瘤細胞產生耐藥的具體機制還尚不明確。……