丘腦出血繼發腎上腺皮質功能減退臨床分析

張躍起

河南洛寧縣人民醫院神經內科 洛寧 471700

丘腦出血是神經內科急危癥，由于出血部位重要，可引起較為嚴重的神經系統癥狀及體征。丘腦出血繼發腎上腺皮質功能減退更是臨床少見，臨床癥狀多樣化，與原發疾病不易區分，常常引起誤診誤治［1］。我們對救治的9例丘腦出血繼發腎上腺皮質功能減退進行總結，報告如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 本組病例來自2005-03—2011-06我院診治的丘腦出血繼發腎上腺皮質功能減退患者9例，男5例，女4例；年齡68～79 歲，平均73.6 歲。全部病例經頭顱CT、MRI影像學檢查證實，均符合中華醫學會全國腦血管病學術會議制定的腦血管疾病診斷標準［2］。其中左側丘腦出血6例，右側丘腦出血3例；出血量3～10mL，平均7.6mL。所有病例既往無糖尿病、原發下丘腦疾病、腎上腺皮質功能減退等疾病。

1.2 臨床表現 丘腦出血患者在原發病基礎上，于2～6d內突發，意識障礙加劇，煩躁不安，惡心嘔吐，血壓下降，循環功能不穩定，體溫波動；其中高熱6例，低體溫3例。

1.3 輔助檢查 經復查頭顱CT、MRI，原有病變無變化，無新鮮出血病灶。血生化檢查血糖、血鈉、血氯、血鉀、血漿ACTH、24h尿17-羥皮質類固醇，具體見表1。

表1 生化檢測值

2 治療及結果

所有病例明確診斷后在治療原發丘腦出血的基礎上，補充血糖，糾正電解質、酸堿平衡紊亂，應用糖皮質激素氫化考的松200mg／d靜滴，連續應用4～10d，平均5.9d；所有病例均于應用糖皮質激素替代治療24h好轉，72h內血生化指標恢復正常。停用氫化考的松后口服強的松，持續應用20 d，檢查血漿24h尿17-羥皮質類固醇、ACTH，恢復正常后逐漸停用。

3 討論

腎上腺皮質功能減退依據發病原因分為原發性腎上腺皮質功能減退，多由腎上腺結核、局部感染、自身免疫性疾病、腎上腺腫瘤、白血病等破壞腎上腺皮質引起；繼發性腎上腺皮質功能減退是由于腦垂體疾病、下丘腦病變引起促腎上腺皮質激素和黑色素細胞刺激素分泌不足，造成繼發腎上腺皮質功能減退。由丘腦出血導致的繼發腎上腺皮質功能減退臨床上很難見到。

下丘腦既是神經組織又是重要的內分泌器官，可以合成、釋放多種神經激素，是重要的內分泌調節器官，下丘腦的神經元細胞合成神經激素后，沿軸突傳送至神經垂體（垂體后葉）或送至正中隆起，正中隆起可通過垂體門脈將神經激素傳送到腺垂體（垂體前葉）。當發生下丘腦部位感染、腫瘤、血管病變等可引起神經激素分泌紊亂，從而對全身內分泌功能造成影響，引起功能紊亂［3］。丘腦出血時由于出血對下丘腦造成影響，血腫壓迫、局部刺激等對丘腦毗鄰的下丘腦功能造成嚴重干擾，使促腎上腺皮質激素釋放激素（CRH）下降，分泌肽類激素下降等綜合因素導致促腎上腺激素（ACTH）釋放減少，從而導致腎上腺皮質分泌減少，形成繼發性腎上腺皮質功能減退［4］。本組病例中血漿ACTH 及24 h尿17-羥皮質類固醇下降，有明顯腎上腺皮質功能減退，充分證明丘腦出血引起單純促腎上腺皮質激素釋放激素分泌減少，導致繼發腎上腺皮質功能減退。

腎上腺皮質功能減退使糖皮質、鹽皮質激素分泌減少，導致嚴重的低血糖、電解質紊亂，加之原發疾病，導致內環境紊亂加重，加重腦功能損害，易誤診為原有丘腦出血加劇造成，導致延誤病情，造成誤診誤治［5］。

本組病例丘腦出血后2～3d原有神經系統癥狀加劇，經影像學檢查，原有病變無變化，伴明顯的血糖下降、電解質紊亂（血鈉下降、血氯下降、血鉀升高）、24h尿17-羥皮質類固醇和血漿ACTH 下降，可明確診斷。

一旦明確診斷后應積極進行糖皮質激素替代治療［6］，且充分糾正水鹽電解質紊亂，隨著病程的延長，丘腦出血部位的血腫吸收，局部損傷及刺激因素消退，對下丘腦造成的損傷及刺激減少，下丘腦分泌功能恢復正常，神經、體液的反饋調節功能逐漸恢復正常，繼發腎上腺皮質功能減退癥狀體征消失。

［1］龔德生，孔云龍，邵耐遠，等，顱腦損傷后血清垂體前葉激素甲狀腺水平的變化及意義［J］.中華創傷雜志，2010，26（1）：32.

［2］王鳳麗，張詒勛，麻琳.急性腦血管病神經內分泌變化的研究［J］.醫學綜述，2008，14：385.

［3］林志宇.左側丘腦出血繼發腎上腺皮質功能減退癥8 例報告［J］.臨床神經病學雜志，2006，8（3）：213.

［4］李義召，郭洪志，遲兆福.急性腦血管病患者下丘腦-垂體-腎上腺皮質軸與性腺軸功能研究［J］.臨床神經科學，2006，14（2）：88.

［5］劉光宇.外傷性腦損傷致垂體前葉功能減退［J］.國際神經病學神經外科學雜志，2008，35（3）：215.

［6］藍瑞芳.丘腦出血繼發腎上腺皮質功能減退12例分析［J］.中國實用神經疾病雜志，2010，13（4）：63.