部分性癲持續狀態的診治（附3例病例隨訪研究）

劉永紅 李 力 李小寧 鄧艷春 黃遠桂

1 臨床資料

病例1，男，20歲，主因左側口周頻繁抽搐1周入院。患者于13月前夜間睡眠中突然出現雙眼上翻，四肢抽搐，于當地醫院查頭MRI示右側額顳葉病變，視頻腦電圖示雙額導散發尖波，而后3～4d發作1次，發作前自感左面部不適，口角抽搐，隨即意識喪失，四肢抽搐，發作后感左面部及左上肢麻木，給予丙戊酸鈉緩釋片500mg，3次／d，仍有發作，加用拉莫三嗪12.5mg，1次／d，漸加至50mg，2次／d，一直未發作；1周前，患者無誘因出現左側口周抽搐，每天達60次之多，發作與情緒有關，清醒和睡眠期均有發作，發作時伴有咳嗽，流口水，發作時意識清，外院給予加用卡馬西平500mg／d，無效，來本院就診。入院查體沒有陽性體征，頭MRI平掃加增強加灰質成像檢查提示右額葉發育不良。發作間期視頻腦電圖監測顯示睡眠期前額、額、前顳導尖慢綜合波（右側導顯著）；發作期視頻腦電圖顯示各導（右顳導顯著）中～高幅的快波活動（不排除肌電偽差混入）→基線略漂移，各導持續1～2s的5～4Hz復合慢波活動→恢復正常背景波。將拉莫三秦加到100mg，2次／d，同時給予苯巴比妥100mg，肌肉注射，3次／d，發作時給予咪達唑侖，口含，地西泮10 mg，靜脈注射，均無效；隨后給予左乙拉西坦500 mg，2次／d，仍無效，將左乙拉西坦加到1500mg／d，無效；加用托吡酯50mg，2次／d，患者發作次數顯著減少到每天5～6次發作，3d后將托吡酯加到75mg，2次／d，患者發作完全控制；隨后將左乙拉西坦、卡馬西平、丙戊酸鈉緩釋片逐漸減量至停用，隨訪半年無發作。

病例2，女，52歲，發作性左側口角抽搐3年，加重2d入院。患者緣于3年前受涼感冒后突感左側口角抽搐，左上肢不適，繼而意識喪失，跌倒在地。在當地醫院查頭CT示未見異常。腦電圖正常。腰穿檢查壓力、腦脊液細胞學及生化均正常。每2～3 d發作1次，給予奧卡西平900mg／d，未在發作。1年前，患者在外院將奧卡西平換成卡馬西平，100 mg，2次／d，一直無發作。2天前，患者因與家人生氣后突然出現左側口角抽搐，每日達50余次，發作前有左口角及左上肢不適感，清醒及睡眠期均有發作，發作間期患者言語不清，發作時意識清，余無異常。入院查頭MRI示未見異常。發作間期視頻腦電圖示右側前顳、后顳尖波；發作期視頻腦電圖顯示以左側中、前顳導開始快波、棘波樣節律波→擴散至各導（左側中、前顳、前額導顯著）針刺樣快波、尖、棘波節律，其中（中央、頂導左側波波幅較右側減低）→右側前額、額、前顳、中央、左中顳導顯3.5～2Hz復合型δ波活動或尖、棘慢復合波、尖棘慢節律→恢復至清醒或睡眠背景腦電圖（閱視頻可見EEG與面部抽動基本同步，期間不排除肌電偽跡混入）。將患者的卡馬西平用量改為200mg，3次／d，無效；給予托吡酯50mg，2次／d，發作次數顯著減少到每日1～2次，但患者自述仍有發作前的左口角及左上肢不適感，將托吡酯調整為75mg，2次／d，患者未再發作，不適感消失，但患者出現輕度找詞困難，隨訪4月無發作。

病例3，男，20歲，發作性左上肢屈曲，左下肢強直3年，加重1周入院。患者緣于3年前無明顯誘因出現發作性左上肢屈曲，左下肢強直，一天有數次發作，外院查頭MRI示未見異常。給予卡馬西平口服，未再發作，約半年后患者自行停藥，亦未發作；1周前患者再次出現上述癥狀，每天達30余次之多，發作時意識清，無法控制發作，清醒及睡眠期均有發作，發作后患者有頭痛。入院后行視頻腦電圖監測，發作間期腦電圖示前額、額、中線額導尖慢綜合波；發作期視頻腦電圖顯示清醒或睡眠背景下出現以左側前、中顳導起始，同側各導針刺樣快波活動（閱視頻可見與面部抽動同步，不排除為肌電偽跡）→各導長程中～高幅2～3Hzδ節律（右側頂、前額、額、左側枕導顯著），其上仍可見重疊針刺樣快波節律（不排除為肌電偽跡）→各導波幅減低，除可見前頭部導為主針刺樣快波節律及個別導聯基線漂移外，枕導可見散在低幅9Hzα波，之后可見陣發性短程針刺樣快波活動（視頻可見針刺樣快波與咀嚼、吞咽動作同步）。給予托吡酯50mg，2次／d，無效，加量到75 mg，2次／d，仍無效，患者自述服用卡馬西平有效，要求用卡馬西平，遂給予卡馬西平500mg／d，發作減少到每日2～4次，3d后發作消失，隨訪3月無發作。

2 討 論

部分性發作持續狀態可長達數十天，如病例1在給予托吡酯之前發作已達30d余，盡管每天有數十次的發作，但始終沒有發展成部分性發作繼發全面性強直陣攣發作。正因如此，部分性癲持續狀態的治療要充分權衡用藥的風險和療效。

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