24例肝性腦病的誘因和預后

侯寶霞

（沈陽市蘇家屯區中心醫院，遼寧 沈陽 110101）

24例肝性腦病的誘因和預后

侯寶霞

（沈陽市蘇家屯區中心醫院，遼寧 沈陽 110101）

目的分析誘因對肝性腦病發生、發展的影響，探討其對于預測肝性腦病預后的臨床價值。方法采用回顧性調查分析研究方法，收集2009年3月至2012年3月在我院確診并治療的24例肝性腦病患者為研究分析對象。結果感染是誘發肝性腦病的主要誘因，其次是攝入過量的含氮食物，再次為消化道大出血，氮質血癥、便秘、低血糖、鎮靜劑也是肝性腦病的誘因。誘因容易消除者預后較好，肝功能較差，其預后也差，感染所致的肝性腦病預后最差，病死率最高。結論肝性腦病多有明顯的誘因，及時去除誘因，積極治療，可降低病死率，改善預后。

肝性腦病；誘因；預后

肝性腦病是肝功能衰竭或門-體分流引起的中樞神經系統神經精神綜合征，主要臨床表現可以從人格改變、行為異常、撲翼樣震顫到出現意識障礙、昏迷[1]。可由多種因素誘發，起病沒有征兆，對患者和其家人都是極大的負擔，嚴重影響患者的生活質量，是肝硬化最常見的死亡原因之一[2]。肝性腦病的發病機制比較復雜而且是在多種因素影響下發生，因病因不同其發病機制各不相同，目前多認為是毒物積聚和機體代謝嚴重紊亂協同作用所致。本文回顧性分析我院24例肝性腦病的誘因及預后，旨在加深對肝性腦病的認識，早預防、早診斷、早治療、改善預后、降低病死率。

1 資料與方法

1.1 一般資料

收集2009年3月至2012年3月在我院確診并治療的24例肝性腦病患者為研究分析對象，其中男19例，女5例，年齡（45.6±6.5）歲。原發疾病：重型肝炎2例、肝硬化17例，其中肝炎后肝硬化13例，酒精性肝硬化4例、原發性肝癌2例，藥物性肝病3例。

1.2 方法

①病例診斷標準：參照《肝性腦病診斷治療專家共識》[3]排出其他代謝性腦病及入選符合診斷標準的24例病例，并進行分期。②調查研究方法：采用回顧性調查分析研究方法。參照《肝性腦病診斷治療專家共識》對C型肝性腦病患者不同誘因進行分組，包括攝入過量的含氮食物、消化道大出血、感染、氮質血癥、便秘、低血糖、鎮靜劑。③所有病例均及時給予輸注支鏈氨基酸、根據不同誘因糾正水、電解質平衡紊亂、抗感染、止血等對癥治療，同時給予限制蛋白質攝入。

2 結 果

引起肝性腦病的誘因：攝入過量的含氮食物6例（25%），死亡1例（4.17%）；消化道大出血4例（16.67），死亡1例（4.17%）；感染10例（41.67），死亡2例（8.33%），氮質血癥1例（4.17%），便秘1例（4.17%），低血糖1例（4.17%），鎮靜劑1例（4.17%）。臨床分期：I期6例（25%），無死亡病例；II期12例（50%）無死亡病例，III期4例（16.67%），死亡1例；IV期2例（8.33），死亡2例。24例病例均以某一種因素為其主要發病因素，視為單一因素誘因。

3 討 論

3.1 誘因分析

肝性腦病繼發于嚴重肝臟疾患，呈現一系列精神、神經的綜合病征。臨床表現為，早期有欣快感或沉默少言、淡漠、注意力不集中、易激惹、煩躁；進一步發展，可發生行動異常、定向障礙、哭笑失常；神經癥狀可出現運動不協調、兩手有撲翼樣震顫等；嚴重時出現嗜睡、昏迷，臨床稱為肝性昏迷。因昏迷只是其中表現之一，故用肝性腦病更為確切。本組調查分析顯示，感染易誘發肝性腦病，也是導致病死率最高的誘因，這與相關報道一致。劉華等[2]報道在感染階段，細胞因子不能直接通過血腦屏障發揮直接作用，但是外周免疫系統可以通過促炎癥因子如IL-1β，TNF-α和IL-6的表達經血腦屏障向大腦發送信號，星形膠質細胞在感染時被激活，炎性因子影響內皮細胞間黏附因子，大分子可通過血腦屏障逃逸，同時加重肝損傷，代謝產氨增加，促發肝性腦病。王濱容等[4]報道，肝硬化患者的抵抗力低，易發生感染，感染增加組織蛋白分解代謝從而增加產氨，感染所致高熱增加氨的毒性，細菌及其產生的內毒素可進一步損害肝，加重肝細胞損傷及肝功能減退，故病死率高。肝功能嚴重損害時，產生代謝障礙，導致消化吸收減弱，運動遲緩，腸內蛋白質及含氮分解產物受細菌作用產氨增多。晚期患者，常伴有腎功能下降，尿素等排出減少，而經腸道排出之尿素在腸內分解，產氨增多，故本組調查提示攝入過量的含氮食物是誘發肝性腦病的次要因素。肝硬變患者常因食管下端靜脈曲張破裂后，大量血液進入消化道，在腸道經細菌分解產生氨及其他毒物，也是常見的誘發因素。此外，大出血使循環血量減少，肝、腦、腎等臟器缺氧發生代謝與功能障礙，在一定程度上參與發病機制。鎮靜藥使用過多，可增加肝臟的負擔，加重肝損害，促使肝性腦病的發生。嚴重肝病患者如長期便秘，可使腸道內氨排除減少，誘發肝性腦病。在嚴重肝臟疾病時，肝臟對許多激素滅活功能減弱，對胰島素的滅活減弱可使血中胰島素水平升高。胰島素除有降低血糖等作用外，還有增加肌肉及其他組織攝取和分解支鏈氨基酸的作用。當胰島素增多時，血漿支鏈氨基酸水平降低，因此，肝功能嚴重障礙時，低血糖等在肝性腦病都有一定作用。氮質血癥使人體產氨增多，排除減少，也是誘發肝性腦病的因素。

3.2 預后分析

本組調查顯示，誘因容易消除者預后較好（如便秘、出血等），肝功能較好，由于進食高蛋白而引起的門體分流性肝性腦病預后較好。有腹水、黃疸、出血傾向的患者提示肝功能較差，其預后也差。由于廣譜抗生素的臨床濫用，耐藥菌株的增多，感染難以控制，本組提示感染所致的肝性腦病預后最差，病死率最高。肝性腦病分期越高，預后越差，病死率越高。

總之，肝性腦病的發病機制目前仍不甚明了，缺乏特效的治療方法，病死率極高，但肝性腦病多有明顯的誘因，及時去除誘因，積極治療，可降低病死率，改善預后。

[1] 吉慶.肝硬化肝性腦病的感染誘因及其部位分析[D].大連:大連醫科大學,2011.

[2] 劉華,韓濤,朱爭艷.肝性腦病患者的臨床特征及預后影響因素[J].武警醫學院學報,2011,20(4):254-256.

[3] 肝性腦病診斷治療專家委員會.肝性腦病診斷治療專家共識[J].中華實驗和臨床感染病雜志,2009,3(4):449-459

[4] 王濱容,賈樹雅,張繼萬.67例肝性腦病的誘因及預后分析[J].西部醫學,2011,23(9):1775.

[5] 盧平宣.肝性腦病誘因及其預后[J].華北煤炭醫學院學報,2006, 8(5):645.

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1671-8194（2013）18-0140-02