獼猴桃果實腐爛病的發病規律及藥劑篩選試驗

王井田，劉達富，劉允義，詹黎明，張亞波

（1. 浙江省江山市林業局，浙江 江山 324100；2. 中國林科院亞熱帶林業研究所，浙江 富陽 311400）

獼猴桃果實腐爛病的發病規律及藥劑篩選試驗

王井田1，劉達富1，劉允義1，詹黎明1，張亞波2*

（1. 浙江省江山市林業局，浙江 江山 324100；2. 中國林科院亞熱帶林業研究所，浙江 富陽 311400）

采用套袋方法研究了獼猴桃果實腐爛病病菌擬莖點霉（Phomopsis sp.）的侵染規律，采用菌絲生長速率法測定了甲基硫菌靈可濕性粉劑等8種殺菌劑的毒力，結果表明，該菌在謝花后的3周左右開始侵染幼果，6周左右侵染達到高峰；己唑醇微乳劑、咪酰胺錳鹽可濕性粉劑對獼猴桃果實腐爛病菌菌絲具有較高的抑制活性，其EC50分別為0.068、0.105 μg/mL，其次是苯醚甲環唑水分散劑、甲基硫菌靈可濕性粉劑和烯唑醇可濕性粉劑，其EC50分別為0.224、0.307和0.426 μg/mL，代森錳鋅可濕性粉劑、百菌清可濕性粉劑、三唑酮乳油抑制活性較低，其EC50分別為7.862、36.65和99.04 μg/ml。

獼猴桃；擬莖點霉菌；發病規律；殺菌劑毒力

獼猴桃（Kiwifruit）營養價值高，素有“水果之王”、“維C之冠”之美稱，由于種植經濟效益好，種植面積迅速擴大。江山市從1985年開始發展獼猴桃，經過20多年的發展，現已成為“中國獼猴桃之鄉”、“南方最大獼猴桃產區”[1]。然而，由于南方高溫、高濕的氣候特點，獼猴桃病蟲發生的種類越來越多，為害也越來越重，特別是發生在獼猴桃果實貯藏期的腐爛病尤為嚴重，極大影響了獼猴桃的品質，并帶來了巨大的經濟損失。然而，對獼猴桃病害的研究缺乏系統性和完整性，研究內容零散，研究方法單一，目前只研究到病原，且報導較少[2]。2010年，我們成功地從發病的獼猴桃果實上分離到該病病原菌并對該菌進行了鑒定，從而確定擬莖點霉（Phomopsis sp.）為該病的主要病原菌（另文發表）。為了有效開展獼猴桃果實腐爛病的化學防治，選擇了生產上應用廣泛的甲基硫菌靈可濕性粉劑等8種藥劑用于防治藥劑的室內篩選，同時結合套袋措施對病原菌侵染時期進行了研究，以期為獼猴桃果實腐爛病的防治提供理論依據。

1 材料和方法

1.1 供試菌株

獼猴桃染病果實采集于浙江省江山市塘源口鄉獼猴桃生態園，品種為徐香獼猴桃。按常規方法[3]進行分離和純培養，并經科赫氏法則檢驗確定為病原菌。供試菌株在PDA培養基上25℃恒溫培養4 d后，在菌落邊緣用直徑5 mm打孔器取菌餅備用。

1.2 供試藥劑

試驗所用的8種殺菌劑如表1。

1.3 侵染規律調查

2011－2012年在獼猴桃生態園對徐香獼猴桃進行田間定株觀察和定期鏡檢病原菌孢子情況，開展越冬場所調差。通過隨機進行套袋處理確定病害侵染時期，套袋從謝花后開始至采收前30 d止，每10 d套一次，每次套30個，采收后室溫放置，每3 d調查一次發病情況，計算果實累計發病率。

1.4 毒力測定方法

采用FAO推薦的菌絲生長速率法[4]測定殺菌劑毒力。在無菌操作下，將供試藥劑分別配成一系列質量濃度的含藥PDA平板，將直徑5 mm的菌絲餅移到平板上，每處理設3個重復，以加滅菌水的PDA為對照。于25℃培養，用十字交叉法測量菌落直徑，計算抑菌率。用DPS數據處理系統求出毒力回歸方程和EC50值。

2 結果與分析

2.1 病害癥狀

該病主要發生在獼猴桃果實采收后的后熟期，發病初期果實外表無明顯癥狀，隨著病情發展，發病部位變軟，微微凹陷，剝開凹陷部的表皮，病部中心呈乳白色，周圍呈黃綠色，外圍濃綠色呈環狀。縱剖病果可以看到病變組織呈圓錐狀向果肉深部擴展，顯微鏡下可見病果肉內大量菌絲。果實發病部位主要從果側開始，果側病斑最多可達9個，果蒂和花端部較少，初期外觀診斷困難。病原菌為擬莖點霉，是一種真菌性病害。

2.2 侵染規律

通過田間觀察和鏡檢，發現該病以菌絲體或分生孢子器在病枝蔓、殘留果梗和病殘體（落葉和落果）上越冬。翌年春季分生孢子借雨水、風、昆蟲傳播。根據套袋時間和發病率可確定該病的初侵染時間在落花后，以幼果期為主，在謝花后3周左右開始侵染幼果，以后侵染呈上升趨勢，在謝花后6周左右侵染達到高峰，此后平穩，至成熟前4周左右侵染又開始上升（表2）。

2.3 8種殺菌劑對獼猴桃果實腐爛病的室內毒力

不同藥劑對獼猴桃果實腐爛病菌菌絲生長的抑制作用不同，己唑醇微乳劑、咪酰胺錳鹽可濕性粉劑對獼猴桃果實腐爛病菌菌絲具有較高的抑制活性，其次是苯醚甲環唑水分散劑、甲基硫菌靈可濕性粉劑和烯唑醇可濕性粉劑，代森錳鋅可濕性粉劑、百菌清可濕性粉劑、三唑酮乳油抑制活性較低（表3）。

3 結論與討論

獼猴桃果實腐爛病主要發生在獼猴桃的后熟期，致使獼猴桃品質降低，失去食用價值，由真菌引起的腐爛已成為獼猴桃儲藏中十分突出的問題。關于獼猴桃果實腐爛病的研究主要集中在病原菌的鑒定，曾先后確定Botrylis cinerea、 Phomopsis sp、Botryosphaeria sp.、Macrophoma sp.和Penicillium sp. 5個優勢菌株可以引起果實腐爛[5～10]。宋愛環等[9]曾對江山地區中華獼猴桃的病果進行了病原菌的分離，確定為大莖點霉屬（Macrophoma）和擬莖點霉屬（Phomopsis），而未對侵染規律進行系統研究。本研究采用林間套袋方式，進一步確定了該病在謝花后的3周左右開始侵染幼果，謝花后6周左右侵染達到高峰，此后平穩，7月下旬開始第二次侵染。丁愛東等[10]對秦美獼猴桃果實腐爛病研究過程中發現采收運輸過程中造成的機械傷口是主要的侵染途徑，本研究中的徐香獼猴桃果皮相對秦美獼猴桃較厚，毛較硬，抗機械傷能力較強，因而儲運過程中機械傷口罕見，但發病率仍然較高，且病斑最多達7 ～ 9個，說明機械傷口不是徐香獼猴桃果實腐爛病菌的主要侵染途徑。國外報導的大多是果蒂腐爛[5～7]和花端腐爛[8]，認為病菌先寄生在衰老的花器上，然后通過花端或在采收、分級、包裝過程中通過果蒂進入果實內。我們在研究中發現發病部位主要集中在果蒂和花端兩點以外的果身上，極少在蒂段和花端。造成發病情況不同的原因可能是獼猴桃不同品種和病原菌致病性差異。目前，尚未有試驗證明擬莖點霉屬真菌萌發的孢子和菌絲能穿透獼猴桃成熟果實未破的表皮，引起直接侵染，也沒有報道蛀果昆蟲對該病菌侵染的協助作用，關于病原菌的侵染方式將在下一步工作中進行。

李誠等[11]測定了 6種殺菌劑對擬莖點霉菌的室內毒力，結果表明，75%肟菌酯·戊唑醇水分散粒劑、50%異菌脲懸浮劑和10%苯醚甲環唑水分散粒劑3種殺菌劑具有很強的毒力，EC50值介于0.089 ～ 0.223 μg/mL。本試驗測定結果表明，己唑醇、咪酰胺錳鹽和苯醚甲環唑對獼猴桃果實腐爛病菌菌絲具有較高的抑制作用，其活性EC50值介于0.068 ～ 0.224 μg/mL，毒力相對較高，三種藥劑均為三唑類殺菌劑，是一種廣譜性內吸低毒殺菌劑，具有內吸、預防和治療作用。

有關獼猴桃果實腐爛病害的田間藥效試驗在其他省份已有報道。2003－2005年姜景魁等對由擬莖點霉菌引起的福建建寧獼猴桃果實黃腐病進行了田間防效試驗，發現異菌脲和苯醚甲環唑具有良好的防治效果[12]。根據他人結果和本次試驗所得的藥劑毒力大小推測，5%己唑醇微乳劑、50%咪酰胺錳鹽可濕性粉劑和10%苯醚甲環唑水分散劑等藥劑也有可能成為防治江山獼猴桃果實腐爛病的高效低毒藥劑，而最高效的藥劑是本試驗中的己唑醇可濕性粉劑，進一步的田間藥效試驗后續展開。

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[12] 姜景魁，張紹升，廖廷武. 獼猴桃黃腐病的研究[J]. 中國果樹，2007（6）：14－16.

Experiment on Infection Regularity of Fruit Rot of Kiwifruit and Control

WANG Jing-tian1，LIU Da-fu1，LIU Yun-yi1，ZHAN Li-ming1，ZHANG Ya-bo2*
（1. Jiangshan Forestry Bureau of Zhejiang, Jiangshan 324100, China; 2. Institute of Subtropical Forestry, Chinese Academy of Forestry, Fuyang 311400, China）

Experiments were conducted on infection regularity of fruit rot on Kiwifruit by Phomopsis sp. with fruit bagging and on toxicity of eight fungicides against the pathogen was determined by mycelial growth rate in laboratory. The results showed that infection started about three weeks after blossom fall and the heaviest infection was about six weeks after blossom fall. The experiments on fungi toxicity indicated that EC50of hexaconazole ME and prochloraz-manganese chloride complex WP reached 0.068 and 0.105 μg/mL, indicating the highest inhibitive effect againstPhomopsis sp,EC50of difenoconazole WG, thiophanate-Methyl WP, and diniconazole WP, were 0.224, 0.307, 0.426 μg/mL. EC50of Mancozeb WP, chlorothalonil WP, and triadimefon EC were 7.862, 36.65 and 99.04 μg/mL, showing less control effects.

kiwifruit; Phomopsis sp.; infection regularity; toxicity of fungicide

S663.4

B

1001-3776（2013）03-0055-03

2013-01-09；

2013-04-11

國家林業公益性行業科研專項（201004008）；江山市科技計劃項目（2010B17）

王井田（1963－），男，浙江江山人，工程師，從事森林病蟲害綜合治理工作；*通訊作者。