心源性猝死與自主神經功能紊亂的關系

王美麗

心源性猝死(sudden cardiac death SCD)是指由各種心臟原因引起的非暴力的、發病突然、進展迅速的自然死亡。2008年美國心臟聯合會(AHA)規定由心臟原因導致的1 h內發生的不可預料的死亡稱之為SCD。發生SCD的患者成功復蘇機會很小，美國低于30%[1]。SCD成為現實生活中一大難題，因此，采取必要的措施進行有效的預防具有十分重要的意義。近年來研究發現，88%的猝死與自主神經功能紊亂有關[2]。現回顧性分析我院急診科搶救的73例SCD患者的臨床資料，探討其臨床特征與自主神經功能紊亂的關系，并尋找有效的預防方法，降低猝死的發生。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇1995年5月—2012年5月入我院急診科診斷為SCD的患者73例為研究對象，其中男50例，女23例；年齡28～80歲，中位年齡63歲。排除非SCD如因交通事故導致的死亡、不能進行24 h動態心電圖(holter)檢查的患者。

1.2 方法 回顧性分析其臨床資料，分析猝死發生的時間、病因、誘因及冠狀動脈造影情況。

1.3 統計學方法 采用SPSS 17.0統計軟件進行統計學處理，計數資料采用χ2檢驗，以P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 時間 00:00-5:59猝死20例(占27.4%)，6:00-11:59猝死32例(占43.8%)，12:00-17:59猝死8例(占11.0%)，18:00-24:00猝死13例(17.8%)，時間構成差異有統計學意義(χ2=8.81，P<0.05)。

2.2 病因 急性冠脈綜合征42例(占57.5%)，缺血性心肌病13例(占17.8%)，肥厚型心肌病7例(占9.6%)，擴張型心肌病6例(占8.2%)，心肌炎3例(占4.1%)，風濕性心臟病2例(占2.8%)，病因構成差異有統計學意義(χ2=12.13,P<0.05)。

2.3 誘因 精神刺激29例(占39.7%)，劇烈活動及勞累 21例(占28.8%)，便秘或排便7 例(占9.6%)，飽餐6 例(占8.2 %)，睡眠中4例(占5.5%)，電解質紊亂3例(占4.1%)，飲酒2例(占2.7%)，發熱1例(占1.4%)，誘因構成差異有統計學意義(χ2=14.28,P<0.05)。

2.4 冠狀動脈造影 38例患者行冠狀動脈造影，主要冠狀動脈中均有二支或三支直徑≥75%以上的嚴重狹窄，其中9例合并心肌梗死。

3 討論

3.1 SCD的易發時間與自主神經的關系 本研究結果顯示，SCD好發于夜間及晨起，6:00-11：59 SCD發生率較高，其次是00:00-5:59。可能由于晨起時，交感神經活動增強，去甲腎上腺分泌增加，血管活性物質水平較高，導致血小板突然大量聚集，易造成冠狀動脈收縮，斑塊破裂而導致血栓形成，引起急性心肌缺血、壞死；夜間迷走神經張力增高，導致心肌缺血。心電的穩定性突然被打破，易誘發嚴重的心律失常。注意猝死的高發時段，加強預防，有望減少SCD的發生。

3.2 SCD的病因與自主神經的關系 冠心病無疑是導致SCD的主要病因，>80%的SCD是由冠心病及其并發癥所致，尸體解剖證實猝死患者>90%有明顯的冠狀動脈粥樣硬化[3]。本研究中38例行冠狀動脈造影，顯示均有二支或三支直徑≥75%以上的嚴重狹窄，9例合并心肌梗死。當交感神經興奮時，心率加快，血壓升高，導致冠狀動脈痙攣，原本狹窄的冠狀動脈進一步縮小，在此基礎上并發血栓形成或斑塊破裂，加重了冠狀動脈的狹窄或堵塞，導致急性冠脈綜合征。有研究用心率變異性證明了自主神經變化在心肌梗死患者中的重要性，認為急性心肌梗死與迷走神經損害有關，導致交感神經占優勢而觸發致命性心律失常[4]。尤其是患有急性心肌梗死的患者，心肌梗死后和心力衰竭患者SCD的危險性最高；擴張型心肌病易形成致命性心律失常，尤其是心室纖顫和心室停搏而造成猝死；心肌炎猝死年輕人多見，主要以心力衰竭、心源性休克、嚴重心律失常為主。心臟基質、心臟易損性、自主神經異常三者相互影響形成了SCD的“黑三角”。

3.3 SCD誘因與自主神經的關系 目前研究認為，情緒不穩為SCD主要誘發因素。本研究精神刺激占39.7%，情緒激動時交感神經興奮，引起兒茶酚胺的釋放量明顯增加，病變的心肌不能負擔突然增加的代謝負荷，發生急性心力衰竭而猝死，而心肌對兒茶酚胺的敏感性增高易出現頻發性室性期前收縮、短暫性陣發性室性心動過速甚至心室纖顫等嚴重的心律失常而誘發猝死；劇烈活動及勞累占28.8%，劇烈活動及勞累時交感神經興奮，使心率加快，增加了心肌耗氧量，使已缺血的心肌更加供血不足，心肌應激性增加，易誘發惡性心律失常； 便秘或排便可反射性影響心率和冠狀動脈血流量，增加心臟負荷，誘發急性心力衰竭而猝死；飽餐引起的猝死多出現在飽餐后15～30 min，通過胃腸反射引起冠狀動脈收縮，提高迷走神經張力，誘發心室停搏、室房傳導阻滯；電解質紊亂(低鉀血癥)時心肌的興奮性明顯增強，心肌纖維的自律性增強，容易引起尖端扭轉型室性心動過速、心室纖顫等惡性心律失常的發生，導致猝死。因此，避免誘因顯得非常關鍵，加強健康教育，提高自我保健水平，可降低SCD的發生率。

自主神經與SCD存在著密切關系，提高自主神經檢測技術，改善自主神經功能，顯得非常迫切。在現代醫學中，SCD的預防為尚待解決的問題，近年來，在預防中主要進展是識別心跳驟停的高危對象。目前研究顯示，SCD的高危因素[5]有：(1)心肌梗死后左室射血分數(LVEF)<35%；(2)心肌梗死后室性期前收縮>10次/h、多源成對成串室性期前收縮、短陣室性心動過速、R-ON-T波；(3)曾經發生過心跳驟停或室性心動過速事件；(4)有SCD家族史；(5)擴張型心肌病伴心力衰竭；(6)離子通道病，如長QT間期綜合征(LQTS)、短QT間期綜合征(SQTS)、Brugada綜合征等。識別高危人群，積極治療猝死的高危人群，開展積極的冠狀動脈介入治療或冠狀動脈旁路移植術，挽救存活心肌，限制梗死面積進一步擴大，改善左心室功能及降低病死率；心室纖顫通常為猝死的即刻原因，因此猝死的預防應針對心室纖顫的預防，早期給予β-受體阻滯劑、阿司匹林、他汀類藥物以及采用埋藏式心律轉復除顫器(ICD)等，近10多年來臨床試驗的結果充分證明ICD是預防SCD最有效的方法[6]，可改善猝死高危患者的預后。

隨著中國老齡化的進展，SCD的發病率將逐漸增加。在將來的研究過程中，如何提高防治水平具有重要意義。識別高危人群，發現新的預測指標，建立自我的心律失常危險分層和早期預警指標體系，規范相應治療方案，都將有助于降低SCD的發生率。SCD一旦發生，搶救關鍵是爭分奪秒，原則：(1)快速識別SCD的發生；(2)盡早行心肺復蘇術；(3)盡早除顫；(4)盡早加強生命支持。

1 李虹偉, 嚴松彪. 實用心血管內科[M]. 北京：北京大學醫學出版社，2012：31-33.

2 王銀閣.睡眠中自主神經活動與心源性猝死[J].西部醫學，2010,22(2)：357-358.

3 王紅云.心臟性猝死患者的病因分析[J].實用心腦肺血管病雜志，2012，20(11)：1837.

4 Santos-Hiss MD,Melo RC,Neves VR ，et al. Effects of progressive exercise during phase I cardiac rehabilitation on the heart rate variability of patients with acute myocardial infarction[J].Disabil Rehabil,2011,33(10):835-842.

5 胡大一. 心血管內科學高級教程[M]. 北京：人民軍醫出版社，2009：225-226.

6 馬長生，苗成龍.心肌病與室性心律失常[J]. 中國心臟起搏與心電生理雜志，2010,24(3)：191.